经典同工酶PKCα而非PKCβ或PKCγ调节结构可塑性A） 在无CTL或PKC抑制剂Gö6983（Gö，1μM）预处理的情况下，单棘（箭头）无钙诱导sLTP的代表性强度图像（eGFP）。
B） 在CTL或Gö6983处理的切片中，谷氨酸去壳（黑方块）诱导sLTP的平均时间进程。应用了Gö6983 10+在（Gö_pre）前分钟或（Gö_post）后立即（n[神经元/棘]：CTL=11/11，Gö_pre=12/12，Gö_post=4/4）。药物应用的双向方差分析显著（F（2480）=45.35，p<0.001）。显示平均值和SEM（阴影）。
C） B（n[神经元/脊髓]：Veh=4/4）持续sLTP（25–30分钟）的量化。用Sidak的多重比较测试Gö_pre与所有其他组进行单向方差分析。显示平均值和SEM。
D） 经典PKC同工酶alpha的WT和KO同窝神经元中谷氨酸非激活（黑方块）诱导sLTP的平均时间进程（平均值和扫描电镜（阴影）显示，n[神经元/棘]：WT=10/21，KO=12/26，双向方差分析在PKCalpha基因型上显著（F（1920）=97.41，p<0.001），β-ns（n[神经元／棘]：WT=7/10，KO=9/14）和γ-ns（n[神经元/脊椎]：WT=8/17，KO=10/23），如图所示。插图：平均持续sLTP的量化（25-30分钟，误差条代表SEM）。所示为未成对的双尾t检验。
E） 如图D所示，PKCαWT和KO窝友脊髓sLTP的平均时间进程与过度表达eGFP标记的PKCα、PKCβ或PKCγ的PKCβKO神经元的sLTP重叠。显示平均值和SEM（阴影）。各组的双向方差分析显著性（F（41900）=32.59，p＜0.0001）。
F） E中平均持续sLTP（25–30分钟）的量化（n[神经元/脊髓]：WT=10/21，KO=12/26，KO+PKCα=9/21，KO+PKCβ=6/16，KO+PKCγ=6/16、单向方差分析和Sidak的多重比较测试）。
G） WT小鼠、PKCα、β、γ三重KO小鼠（TKO）、过度表达eGFP标记的PKCα或PKCβ、γ二重KO鼠（DKO）（n[神经元/脊髓]：WT=8/21，TKO=7/18，TKO+PKCα=7/17，βγDKO=5/16）神经元中平均持续sLTP的定量。误差条代表SEM。单因素方差分析与Sidak的多重比较。
