糖尿病视网膜神经退行性变与微血管损伤之间联系的主要机制。NVU内受损的细胞-细胞相互作用在糖尿病视网膜病变早期的发病机制中至关重要。例如，ET-1（其水平在糖尿病中改变）通过激活内皮素受体ET在诱导血管收缩和神经退行性变中起着重要作用A类和ETB类分别为。此外，由于糖尿病患者谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）的下调，细胞外谷氨酸浓度增加，导致兴奋性毒性和神经元死亡。随后神经保护因子（生长抑素、皮质醇、胰高血糖素样肽1、PEDF等）之间的渐进性失衡是糖尿病神经细胞凋亡和胶质细胞激活的主要因素。就血管损伤而言，这会导致血流动力学反应改变、BRB分解和血管回归。CST，可的斯汀；促红细胞生成素；光受体间视黄醇结合蛋白；神经生长因子；NMDA、，N个-甲基-d日-天冬氨酸；NT，神经营养素；ProNGF，神经生长因子前体；SST、生长抑素。改编自西蒙和埃尔南德斯[4]，得到爱思唯尔的许可。此图作为可下载幻灯片集
