Rac1激活是小管胞形成所必需的。（A） 在四环素可抑制反式激活因子的控制下，表达myc标记的N17Rac1和V12Rac1的细胞内生和突变Rac1蛋白水平和Rac1激活。在没有或存在Dox的情况下，在过滤器上生长的MDCK单层用胶原蛋白凝胶覆盖指定时间。Western blot显示Rac1总表达。突变体Rac1表达细胞（-Dox）总裂解液中的双谱带显示内源性（顶谱带）和myc标记突变体Rac 1（底谱带）的表达。活化Rac1（GTP-Rac1）通过GST-CRIB-PAK下拉试验测定。在表达N17Rac1的细胞中未检测到GTP-Rac1，但在V12Rac1细胞中含量较高。β-微管蛋白作为负载对照。（B） gp135（红色）和β-catenin（绿色）单分子膜染色的垂直切片显示，表达Rac1的突变细胞生长有或没有胶原覆盖层和AIIB2，如图所示。在没有胶原覆盖层（2B-1和2B-2）的情况下，非诱导和诱导的N17Rac1细胞仍然是极化单层。未诱导的N17Rac1细胞发育为正常的小管细胞（2B-3），而表达N17Rac1的细胞不形成小管细胞。未诱导的V12Rac1和诱导的V12 Rac1细胞在没有胶原覆盖层（2B-5和2B-6）的情况下都具有极化的单层表型，在有胶原覆盖层的情况下形成管状细胞（2B-7和2B-8）。当AIIB2存在于胶原覆盖层中时，未诱导的V12Rac1细胞（2B-9）中的小管细胞形成被阻断，而表达V12Rac 1（2B-10）的细胞中的小管细胞形成则被阻断。箭头表示流明。棒材，10μm。
