跳到主要内容
访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
美国国家科学院院刊。1990年6月;87(12): 4499–4503.
数字对象标识:10.1073/pnas.87.12.4499
预防性维修识别码:PMC54143型
PMID:1972274

腺病毒5 E1A基因产物对neu原癌基因的转录抑制。

摘要

人类neu原癌基因的扩增/过度表达在人类原发性乳腺癌和卵巢癌中常见,并且与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移阳性的数量相关。识别控制neu基因转录的因子对于理解neu基因调控机制及其在致瘤性中的作用至关重要。腺病毒早期区域1A(E1A)基因产物是病毒和细胞基因的多效性转录调节因子,已被确定为转移的病毒抑制基因。这里我们证明了neu的转录可以被E1A基因产物强烈抑制。E1A基因的13S和12S产物在抑制neu转录方面是有效的,并且转录抑制需要E1A蛋白的保守区2。E1A阻遏的靶点位于neu启动子上游区域的139碱基对DNA片段中。此外,竞争实验表明,139碱基对片段中的TGGAATG序列是E1A诱导阻遏的一个重要元素。这些结果表明,E1A通过特定的DNA元件在转录水平负调控neu基因的表达。

全文

全文可用作原始打印版本的扫描副本。获取完整文章(1.4M),或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.

选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

  • Shih C、Padhy LC、Murray M、Weinberg RA。将癌和神经母细胞瘤的转化基因导入小鼠成纤维细胞。自然。1981年3月19日;290(5803):261–264.[公共医学][谷歌学者]
  • Hung MC、Schechter AL、Chevray PY、Stern DF、Weinberg RA。neu基因的分子克隆:致癌等位基因中没有总体结构改变。美国国家科学院院刊。1986年1月;83(2):261–264. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Bargmann CI、Hung MC、Weinberg RA。通过点突变改变p185的跨膜结构域来多重独立激活neu癌基因。单元格。1986年6月6日;45(5):649–657.[公共医学][谷歌学者]
  • Schechter AL、Hung MC、Vaidyanathan L、Weinberg RA、Yang Feng TL、Francke U、Ullrich A、Coussens L。neu基因:与EGF受体编码基因不同且与之无关的erbB同源基因。科学。1985年9月6日;229(4717):976–978.[公共医学][谷歌学者]
  • Stern DF、Heffernan PA、Weinberg RA。p185是neu原癌基因的产物,是一种与酪氨酸激酶活性相关的受体样蛋白。分子细胞生物学。1986年5月;6(5):1729–1740. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Bargmann CI,Weinberg RA。与活化neu癌基因编码的蛋白质相关的酪氨酸激酶活性增加。美国国家科学院院刊。1988年8月;85(15):5394–5398. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Egan SE、Wright JA、Jarolim L、Yanagihara K、Bassin RH、Greenberg AH。编码蛋白激酶的癌基因转化可诱导转移表型。科学。1987年10月9日;238(4824):202–205.[公共医学][谷歌学者]
  • Slamon DJ、Clark GM、Wong SG、Levin WJ、Ullrich A、McGuire WL。人类乳腺癌:复发和生存与HER-2/neu癌基因扩增的相关性。科学。1987年1月9日;235(4785):177–182.[公共医学][谷歌学者]
  • Slamon DJ、Godolphin W、Jones LA、Holt JA、Wong SG、Keith DE、Levin WJ、Stuart SG、Udove J、Ullrich A等。人类乳腺癌和卵巢癌中HER-2/neu原癌基因的研究。科学。1989年5月12日;244(4905):707–712.[公共医学][谷歌学者]
  • Zhang X,Silva E,Gershenson D,Hung MC。人类女性生殖道癌症中c-erb B原癌基因的扩增和重排。致癌物。1989年8月;4(8):985–989.[公共医学][谷歌学者]
  • Kraus MH,Popescu NC,Amsbaugh SC,King CR。通过不同分子机制在人类乳腺肿瘤细胞系中过度表达EGF受体相关原癌基因erbB-2。EMBO J。1987年3月;6(3):605–610. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Webster KA、Muscat GE、Kedes L.腺病毒E1A产物抑制肌源性分化并抑制肌肉特异性启动子的转录。自然。1988年4月7日;332(6164):553–557.[公共医学][谷歌学者]
  • Lillie JW,Green MR。腺病毒E1a蛋白的转录激活。自然。1989年3月2日;338(6210):39–44.[公共医学][谷歌学者]
  • Borrelli E,Hen R,Chambon P.腺病毒-2 E1A产物抑制增强子诱导的转录刺激。自然。1984年12月13日;312(5995):608–612.[公共医学][谷歌学者]
  • Wu L,Rosser DS,Schmidt MC,Berk A.涉及简单腺病毒2启动子E1A转录激活的TATA盒。自然。1987年4月2日;326(6112):512–515.[公共医学][谷歌学者]
  • Hen R、Borrelli E、Chambon P。腺病毒-2 E1A产品对免疫球蛋白重链增强子的抑制。科学。1985年12月20日;230(4732):1391–1394.[公共医学][谷歌学者]
  • Velcich A,Ziff E.腺病毒E1a蛋白抑制SV40早期启动子的转录。单元格。1985年3月;40(3):705–716.[公共医学][谷歌学者]
  • Stein RW、Ziff EB。腺病毒5型E1a蛋白抑制胰岛素基因表达。分子细胞生物学。1987年3月;7(3):1164–1170. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Sassone-Corsi P,Borrelli E.腺病毒早期1A区副产物对原癌基因c-fos和c-myc,而非c-Ha-ras的启动子反激活。美国国家科学院院刊。1987年9月;84(18):6430–6433. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Pozzatti R,McCormick M,Thompson MA,Khoury G。2型腺病毒E1a基因降低了ras转化大鼠胚胎细胞的转移潜能。分子细胞生物学。1988年7月;8(7):2984–2988. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Pozzatti R、Muschel R、Williams J、Padmanabhan R、Howard B、Liotta L、Khoury G。由一个或两个癌基因转化的原代大鼠胚胎细胞显示出不同的转移潜能。科学。1986年4月11日;232(4747):223–227.[公共医学][谷歌学者]
  • Wallich R,Bulbuc N,Hämmerling GJ,Katzav S,Segal S,Feldman M.通过H-2基因转染后H-2K抗原的从头表达消除肿瘤细胞的转移特性。自然。1985年5月23日;315(6017):301–305.[公共医学][谷歌学者]
  • Steeg PS,Bevilacqua G,Pozzatti R,Liotta LA,Sobel ME。在腺病毒2 Ela抑制实验性转移过程中,NM23的表达改变,NM23是一种与低肿瘤转移潜能相关的基因。癌症研究。1988年11月15日;48(22):6550–6554.[公共医学][谷歌学者]
  • Chang LS,Shi Y,Shenk T.腺相关病毒P5启动子包含一个腺病毒E1A诱导元件和一个主要晚期转录因子的结合位点。《维罗尔杂志》。1989年8月;63(8):3479–3488. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Hearing P,Shenk T.腺病毒5型E1A转录单元的序列非依赖性自动调节。分子细胞生物学。1985年11月;5(11):3214–3221. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Hung MC、Yan DH、Zhao XY。原癌基因的扩增通过单点突变促进致癌激活。美国国家科学院院刊。1989年4月;86(8):2545–2548. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Matin A,Cheng KL,Suen TC,Hung MC。糖皮质激素对癌基因转化NIH3T3细胞的影响。致癌物。1990年1月;5(1):111–116.[公共医学][谷歌学者]
  • Andersson P,Goldfarb议员,Weinberg RA。体外合成的Moloney肉瘤病毒DNA的特定亚基因片段可在转染后诱导细胞转化。单元格。1979年1月;16(1):63–75.[公共医学][谷歌学者]
  • Land H、Parada LF、Weinberg RA。原代胚胎成纤维细胞的肿瘤转化需要至少两个协同的癌基因。自然。1983年8月18日;304(5927):596–602.[公共医学][谷歌学者]
  • Gorman CM,Moffat LF,Howard BH。哺乳动物细胞中表达氯霉素乙酰转移酶的重组基因组。分子细胞生物学。1982年9月;2(9):1044–1051. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • 莫兰·E,马修斯·MB。腺病毒E1A基因中的多个功能域。单元格。1987年1月30日;48(2):177–178.[公共医学][谷歌学者]
  • van Dam H、Offringa R、Smits AM、Bos JL、Jones NC、van der Eb AJ。腺病毒E1A对生长因子诱导基因JE、c-myc和基质溶素的抑制由保守区1介导。致癌物。1989年10月;4(10):1207–1212.[公共医学][谷歌学者]
  • Tal M、King CR、Kraus MH、Ullrich A、Schlessinger J、Givol D.人类HER2(neu)启动子:转录起始的多种机制的证据。分子细胞生物学。1987年7月;7(7):2597–2601. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Chen CA,Okayama H.磷酸钙介导的基因转移:用质粒DNA稳定转化细胞的高效转染系统。生物技术。1988年7月至8月;6(7):632–638.[公共医学][谷歌学者]
  • Velcich A、Kern FG、Basilico C、Ziff EB。腺病毒E1a蛋白抑制多瘤病毒早期和晚期启动子的表达。分子细胞生物学。1986年11月;6(11):4019–4025. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Mitchell PJ,Tjian R.序列特异性DNA结合蛋白在哺乳动物细胞中的转录调控。科学。1989年7月28日;245(4916):371–378.[公共医学][谷歌学者]
  • Lillie JW,Green M,Green MR。转化和转录抑制所需的腺病毒E1a蛋白区域。单元格。1986年9月26日;46(7):1043–1051.[公共医学][谷歌学者]
  • Figge J,Smith TF。细胞视觉序列基序。自然。1988年7月14日;334(6178):109–109.[公共医学][谷歌学者]
  • Figge J,Webster T,Smith TF,Paucha E.猴病毒40大T、腺病毒E1A和myc癌蛋白中类似转化区域的预测。《维罗尔杂志》。1988年5月;62(5):1814–1818. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Whyte P、Buchkovich KJ、Horowitz JM、Friend SH、Raybuck M、Weinberg RA、Harlow E.癌基因和抗癌基因之间的关联:腺病毒E1A蛋白与视网膜母细胞瘤基因产物结合。自然。1988年7月14日;334(6178):124–129.[公共医学][谷歌学者]
  • Whyte P、Williamson NM、Harlow E.腺病毒E1A蛋白转化的细胞靶点。单元格。1989年1月13日;56(1):67–75.[公共医学][谷歌学者]
  • Dyson N,Howley PM,Münger K,Harlow E.人乳头状瘤病毒-16 E7癌蛋白能够与视网膜母细胞瘤基因产物结合。科学。1989年2月17日;243(4893):934–937.[公共医学][谷歌学者]
  • DeCaprio JA、Ludlow JW、Figge J、Shew JY、Huang CM、Lee WH、Marsilio E、Paucha E、Livingston DM。SV40大肿瘤抗原与视网膜母细胞瘤易感基因的产物形成特定复合物。单元格。1988年7月15日;54(2):275–283.[公共医学][谷歌学者]
  • 规则HE。腺病毒早期区域1A使病毒和细胞转化基因能够在培养基中转化原代细胞。自然。1983年8月18日;304(5927):602–606.[公共医学][谷歌学者]

文章来自美国国家科学院院刊由以下人员提供美国国家科学院