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血细胞分子疾病。作者手稿;PMC 2016年11月11日提供。
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血细胞分子疾病。2015年10月;55(3): 241–247.
2015年7月15日在线发布。 数字对象标识:2016年10月10日/j.bcmd.2015.07.07

图4

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谷氨酰胺酶抑制剂BPTES增强了MPN患者Ruxolitini介导的细胞增殖抑制。(A) 来自健康供体JAK2的外周血CD34+细胞V617F型-突变型(患者#1)和JAK2野生型(患者#2)MPN患者在含有细胞因子的无血清培养基中培养,并用BPTES(2μM)和/或Ruxolitinib(250 nM)治疗,在8天培养结束时计算累积细胞数。将细胞增殖与DMSO单独处理的细胞(设为“1”)进行比较。进行了三个独立的实验。(B) 来自同一健康供体JAK2的外周血CD34+细胞V617F型-如(A)所示,突变型(患者#1)和JAK2野生型(患者#2)MPN患者在含有生长因子的甲基纤维素半固体培养基中培养,培养液中含有DMSO、Ruxolitinib(250 nM)、BPTES(2μM)和Ruxolinib+BPTES。在孵育14天后,对造血细胞集落总数进行计数,并与设置为“1”的DMSO对照组进行比较。(C) 四名MPN患者(包括(A–B)所示的两名患者)的总造血集落、爆发形成单位-红细胞集落(BFUe)集落和集落形成单位-粒细胞/巨噬细胞(CFU-GM)集落。外周血CD34+细胞在含有生长因子的甲基纤维素半固体培养基中培养,培养条件为DMSO、鲁索利替尼(250 nM)、BPTES(2μM)和鲁索利替尼+BPTES。每项分析均进行两次。与设置为“1”的DMSO对照组相比,平均菌落生长表现为折叠变化。

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