饮食和肠-肝轴在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中促进炎症和肝癌发生中的作用。高脂饮食（HFD）（蓝色箭头）的作用通过促进代谢敏感器官（尤其是肝脏、脂肪组织和血管系统）中脂质的吸收和积累，导致代谢和内分泌失调，从而导致系统性血脂异常和胰岛素抵抗（红色箭头表示下游致病过程）。HFD同时促进肠道内的生物失调和胆汁酸池的变化，通过以下方式促进NASH的肝脏炎症和肝癌发生（橙色箭头）：提高饮食能量产生，加剧热量摄入增加的影响，导致慢性肝细胞损伤；无菌炎症；肝再生/修复；产生有毒胆汁酸，特别是脱氧胆酸（DCA）；以及炎症物质介导的肠道通透性变化导致TLR激动剂（包括脂多糖（LPS））流入。肝星状细胞（HSC）正在成为肠-肝轴的关键角色，新证据表明NASH相关肝细胞癌（HCC）中的细胞（黑色虚线箭头）：DCA介导的HSC DNA损伤促进了“衰老相关分泌表型”；内毒素（LPS）介导激活的HSC和巨噬细胞中TLR4的激活，通过分泌细胞外基质（ECM）和促有丝分裂因子（例如表雄激素）促进纤维化，从而刺激肿瘤生长。
