Rab18是特异性诱导的体内LXR缺失小鼠急性肝损伤后用单剂量四氯化碳处理野生型小鼠：5微升/克10%CCl4腹腔注射无菌橄榄油8～48小时。（A）
拉布18急性损伤后8小时，WT肝脏中的mRNA被诱导。纤维化(学报2和第1a1列）和视黄醇贩运基因(Crbp1公司)也增加了，但拉布18诱导先于这些基因。所有数据均为平均值±SEM，通过双尾t检验进行分析：*，P<0.05；**，P<.01；***，P<0.001；NS，P>.05。（B）Rab18依赖于ATRA的调节。星状细胞激活是对外部细胞损伤/侮辱的反应（1）。这导致先前存在的Rab18插入脂滴膜（2），随后发生脂水解（3）。随着视黄酯的逐步水解产生更多的ATRA和ATRA信号（4），从而诱导更多的Rab18和脂滴损失（5），建立了正反馈回路。在WT小鼠中，LXRs抑制这种依赖ATRA的Rab18反应（*）。维生素A酯的基础水平较高Lxr公司αβ−/−HSC在整个周期中放大Rab18反应。当脂滴完全丢失时，Rab18的表达减弱，从而结束循环。siRNA对Rab18的敲除或Rab18突变体的表达导致自身荧光脂滴的保留（**和)这表明视黄醇从液滴中流失受到阻碍。这与肌动蛋白和其他星状细胞活化标记物表达减少有关。缩写：TG=甘油三酯，CE=胆固醇酯，RE=视黄醇酯。
