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类固醇生物化学分子生物学杂志。作者手稿;PMC 2016年5月1日提供。
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类固醇生物化学分子生物学杂志。2015年5月;149: 118–127.
2015年2月12日在线发布。 数字对象标识:10.1016/j.jsbmb.2015.02.004

图2

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ER和HER2在AI耐药乳腺癌细胞中上调c-MYC的交叉实验

A.对正常培养基中培养的MCF7aro和LTEDaro细胞中c-MYC、ER和HER2的表达以及MAPK和AKT的磷酸化进行Western blotting分析。c-MYC、p-MAPK、MAPK的定量标准化为负荷控制GAPDH,并计算与MCF7aro细胞表达相关的数值。

转染非靶向对照(Ctrl)siRNA或靶向HER2的siRNA 72小时后,LTEDaro细胞全细胞裂解物中的B.c-MYC蛋白水平。c-MYC、p-MAPK、MAPK的定量标准化为GAPDH,并计算与对照siRNA处理的LTEDaro细胞的表达相关的数值。

转染非靶向对照(Ctrl)siRNA或靶向MAPK的siRNA 72小时后,LTEDaro细胞全细胞裂解物中的C-MYC蛋白水平。C-MYC、p-MAPK和MAPK的定量标准化为GAPDH,并计算与对照siRNA处理的LTEDaro细胞的表达相关的值。

用二甲基亚砜或AKT抑制剂MK-2206(1μM)处理24小时的LTEDaro细胞全细胞裂解物中的D.c-MYC蛋白水平。c-MYC的定量标准化为GAPDH,并计算与用二甲基亚砜处理的LTEDaro细胞的表达相关的值。

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