图5。

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慢性星形胶质细胞增生症小鼠体内钾稳态中度受损。,在全细胞斑贴灯记录中,通过β1急性切片中的eGFP鉴定星形胶质细胞−/−和对照组小鼠(6-8周龄)在星形胶质细胞特异性Aldh1l1启动子下携带表达eGFP的等位基因。指示记录吸管和吹吸管的位置。b条、输入电阻(R(右))和休息RMP(c(c))皮质灰质中的实质性星形胶质细胞在β1之间没有变化−/−和对照小鼠。d日,β1中电池电容增加−/−星形胶质细胞。e(电子)为了激活星形胶质细胞中Kir4.1介导的钾电流,在ACSF中使用了电压步方案,并在浴后应用Kir4.1抑制剂BaCl2迹线表示隔离Ba的对应电流迹线的逐点相减2+-全细胞电流的敏感成分。Kir电流的量化(基尔以pA/pF为单位)作为Ba2+-归一化为全细胞电容的−140 mV灵敏电导显示β1中Kir4.1电流显著降低−/−星形胶质细胞。(f),β1的钾吸收相似−/−并在施加125m压力后控制星形胶质细胞KCl持续50 ms。盒状晶须图中的晶须显示最小值至最大值。方框中间的线绘制在中间位置,+表示平均值。,大多数星形胶质细胞仅在精细过程中以较低水平表达Kir4.1。很少有星形胶质细胞在细胞体和过程中表达较高的Kir4.1水平。小时Western blot分析检测Kir4.1蛋白显示,β1皮质灰质中的蛋白表达和分布水平相似−/−并在6周龄时对小鼠进行对照,但在年龄较大的小鼠中含量增加。条形图中的误差条参考SEM*第页< 0.05, **第页<0.01,以及***第页< 0.001.