通过shRNA抑制PC在体外和体内抑制人NSCLC细胞系的增殖和致瘤性。用嘌呤霉素进行转导和筛选后1周开始进行增殖和克隆形成试验。转导后8天在NSG小鼠中进行A549异种移植*对< 0.01, **对< 0.001, ***对<0.0001，以及****对<0.00001（学生）t吨检验，假设方差不相等。误差条代表SEM(一)用shPC55或shEV转导NSCLC细胞系。增殖试验(n个=6）显示，在相对长的潜伏期后，在所有5个细胞系中PC敲低诱导的显著生长抑制。(B类)集落形成分析表明，PC敲除降低了A549和PC9细胞在软琼脂中形成集落的能力(n个= 3). (C)shPC55转导A549细胞的肿瘤异种移植的生长速度比对照shEV肿瘤慢2倍(对<0.001由未配对的韦尔奇版本t吨测试）。肿瘤大小计算为πab/4，其中a和b是x，y直径。每个点代表平均6只小鼠。实线是非线性回归拟合方程：尺寸=a+bt吨2，如方法中所述。(D类)小鼠异种移植中PC基因敲除的程度(n个=6）比细胞培养中的小，导致PC表达减弱（对照组的30%–60%）和生长抑制减少。此外，根据皮尔逊相关系数，切除肿瘤中PC的表达与个体生长率相关。
