PC在人类非小细胞肺癌肿瘤中被激活。(一)PC和GLS1催化Krebs循环中的主要合成补体输入（蓝色），以支持生物合成的合成代谢需求（绿色）。还显示了13C来自13C类6-葡萄糖通过糖酵解并通过PC进入Krebs循环（红色）。(B类)人类NC肺（N）和NSCLC（C）组织中PC和GLS1蛋白表达水平的代表性Western blots。(C类)成对PC和GLS1表达(n个=86）归一化为α-微管蛋白并绘制为对数10CA/NC组织的比例。对于PC，几乎所有的对数比率都是阳性的（86个中有82个），聚集在0.5–1的范围内（即，肿瘤组织中的表达通常是正常的3到10倍；Wilcoxon试验，P（P）< 0.0001). 相反，GLS1表达在阳性和阴性对数之间几乎均匀分布10CA组织和NC组织之间无统计学差异（Wilcoxon检验，P（P）= 0.213). 水平条表示中间值。(D类)与配对NC肺组织相比，CA组织中的体内PC活性增强(n个=34）从相同的人类患者中切除13C类6-肿瘤切除前2.5～3小时血糖。PC活性根据13C类三-柠檬酸盐（Cit+3），13C类5-Cit（Cit+5），13C类三-苹果酸（Mal+3），以及13C类三-GC-MS测定的天冬氨酸（Asp+3）*P（P）<0.05和**P（P）<0.01（按配对学生）t吨测试。误差条代表SEM。
