疼痛中的阳离子-氯协同转运蛋白关于氯离子协同转运蛋白（CCCs）在慢性疼痛中的作用，有两种主要的理论，更具体地说是在触觉疼痛（痛觉超敏）中。正常情况下（零件一)Aβ纤维（负责光触感觉的有髓纤维）的激活导致C纤维的初级传入去极化，并导致背角GABA能中间神经元对痛觉传导C纤维的突触前分流抑制。这需要Na的表达+–K（K）+–2Cl−背根神经节（DRG）C纤维神经元中的协同转运蛋白1（NKCC1）。这种抑制阻断了C纤维向第一层投射神经元发出的信号。损伤后，信号级联导致磷酸化，从而动态激活NKCC1()在C光纤终端中。这可能与[Cl的增加有关−]我，可能将Aβ纤维介导的抑制转化为C纤维的坦率兴奋，并通过I层投射神经元激活疼痛信号。这为痛觉超敏症提供了神经生理学解释。最近的证据表明，在外周神经损伤（PNI）后，背角深层（V层）的伤害感受特异性（NS）神经元失去KCC2表达，从而改变这些神经元对GABA的反应，并揭开Aβ纤维介导的对NS神经元的输入，有效地将其转换为宽动态范围（WDR）神经元（部分b条). 正如部分概述的场景一，这使Aβ纤维通路通过前馈激活I/II层的投射神经元获得疼痛信号。重要的是，PNI后NS神经元向WDR神经元的转换可以通过KCC2的正向调节而逆转，这种治疗也可以减少行为分析中的触觉疼痛。GABA公司一R、 GABA公司一受体。
