氧化还原失衡是BPTES和17AAG诱导细胞凋亡的原因。(A类)图中显示了参与谷胱甘肽生物合成的酶和本研究中使用的抑制剂（更多详细信息见正文）。(B类)细胞内谷胱甘肽水平在Tsc2型−/−用DMSO、BPTES（10μM）、17AAG（0.5μM）或BPTES加17AAG处理MEF 48小时(n个= 3). (C类)细胞内ROS水平在Tsc2型−/−MEF被视为B类(n个= 3). (天)Tsc2型−/−用DMSO、17AAG（0.5μM）、BPTES（10μM）和NAC（10 mM）处理MEF 72 h。使用相位显微镜观察细胞活力。(E类)蛋白裂解PARP和α-微管蛋白的免疫印迹分析坦桑尼亚先令2−/−如图所示，使用DMSO、17AAG（0.5μM）、BPTES（10μM）和维生素C（100μM）处理MEF 24小时。(F类)细胞死亡Tsc2型−/−用DMSO、17AAG（0.5μM）、BPTES（10μM）和GSH-MEE（2 mM）处理MEFs 72小时。显示平均值；误差条代表SEM(n个= 3). (G公司)细胞内PARP、p-eIF2α和GAPDH裂解的免疫印迹分析坦桑尼亚先令2−/−MEF处理24小时，如F类（1-5车道）或BSO（1 mM）结合17AAG浓度增加（6-9车道）。
