内皮损伤和功能障碍 | 内皮损伤标记物(内皮微粒或循环内皮细胞数量)的测量及其与BPD和长期肺功能测量的相关性 |
识别NO缺乏/不足患者的生物标记物发现和针对可能对iNO治疗有反应的特定高危人群的RCT |
定义血管生成改变如何促进BPD发病,以及相关信号通路的药物修复是否可以增强肺结构/功能 |
肺血管生成因子的生物标记物和尸检研究 |
阐明肺血管如何在发育过程中促进肺泡发育,并在出生后的整个生命周期中有助于肺泡结构的维持,以及这些过程是如何被早产和BPD破坏的 |
确定发展中的内皮细胞和上皮细胞的早期变化导致肺部发育长期改变的机制 |
氧化还原状态和氧化应激 | 刺激耦合eNOS活性和NO生成的治疗,如生物可利用底物或辅因子 |
氧化还原状态、抗氧化能力和氧化应激作为BPD预测因子的生物标记物研究,然后进行干预以提供所需的底物以提高抗氧化能力 |
祖细胞和干细胞 | 阐明内皮祖细胞在肺发育中的作用、预测价值和治疗潜力 |
确定细胞疗法(包括内皮祖细胞、间充质干细胞和祖细胞衍生产品)在肺发育和损伤过程中保护作用的机制 |
炎症和宿主免疫反应 | 开发炎症生物标记物和关键效应细胞小组,预测BPD风险,并可作为干预目标 |
胃肠道、母体阴道和新生儿肺微生物组之间的关系以及微生物组的变化是否影响肺部炎症或增加BPD风险 |
选择性抗炎治疗和新型天然免疫调节剂减轻发育中肺部炎症反应的研究 |
BPD的遗传基础 | 具有稳健样本量或极端健康和疾病表型的前瞻性多中心遗传队列研究 |
表生和环境因素 | 环境因素的影响(子宫内吸烟、二手烟、空气污染、压力、母亲肥胖)在预防BPD的背景下 |
从有BPD风险的患者中收集纵向样本,以检查甲基组和转录组及其随时间的变化 |
母婴营养 | 肠外氨基酸与脂质组成/数量和BPD风险的关系研究 |
非肌肉途径服用维生素A替代形式的开发 |
BPD与早产儿血清或饮食中维生素E亚型比值的关系 |
产科和产后实践 | 产前研究旨在检查包括BPD在内的长期婴儿结局 |
开发更好的工具来预测成功拔管,以限制机械通气的持续时间 |
雾化表面活性剂微创给药的随机对照试验 |
确认或驳斥出生后第一分钟内吸入氧气浓度过高与长期呼吸结果恶化之间的关系 |
评估使用血氧饱和度靶向自动化系统是否可以减少氧暴露并改善短期和长期呼吸结果 |