海马星形胶质细胞的功能专一性和地形分离

CA1和CA3星形胶质细胞表现出不同程度的细胞间耦合

其他人以前的研究(Bordey and Sontheimer，1997年)CA1海马星形胶质细胞之间几乎没有细胞-细胞染料偶联。然而，在本研究中，低R_在在CA1星形胶质细胞中发现的值可以通过高度的间隙连接细胞间耦合来解释，至少部分是这样。事实上，CA1星形胶质细胞具有广泛耦合的特征，如全细胞记录期间的染料注射所示。生物细胞素在CA1中的细胞间扩散明显大于CA3星形胶质细胞（图。​（图2）。2). 光镜下观察充满生物细胞的CA1星形胶质细胞显示，注射单个细胞最常导致数百个细胞染色。将染料注入CA1放射状星形胶质细胞标记的细胞，不仅在放射状细胞中，而且在腔隙/分子层和孔穴/肺泡中（图。​（图22A、 C类). 在CA3星形胶质细胞中观察到较小程度的细胞间耦合，其中分离细胞或小组（<50个细胞）很常见（图。​（图22B、 C类). 此外，向CA3放射层注射生物细胞素从未导致生物细胞素标记物在孔和肺泡区的星形胶质细胞上显著扩散。

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图2。

CA1和CA3星形胶质细胞具有不同程度的细胞间耦合。A、 B类，显示生物细胞素注入“单个”CA1或CA3海马星形细胞后细胞典型染色模式的显微照片。一，标记放射状层CA1中的星形胶质细胞通常导致整个CA1区域数百个细胞染色。染料经常扩散到液泡层和分子层，并通过金字塔层扩散到oriens层。请注意，在注射部位远端和不同口径血管附近发现了大量生物细胞阳性星形胶质细胞。B类标记CA3放射层中的星形胶质细胞通常会导致较小细胞群的染色。生物素仅少量扩散到地层分子或孔。C类，每次注射充满生物细胞的星形胶质细胞数量。CA1注射没有产生染色的单个细胞，只有两个例子中≤50个细胞被染料填充。八次CA1注射导致邻近星形胶质细胞的广泛标记（>50个细胞）。相反，在CA3中注射星形胶质细胞可标记小细胞群。四次注射导致标记单个或成对的星形胶质细胞，其他注射使一小群细胞（21-50）染色。只有一次CA3注射标记了一大组（>50）细胞。

三种不同离子电流剖面在CA1和CA3层放射状星形胶质细胞中的表达

在先前的研究中，成熟CA1海马星形胶质细胞中表达的电压依赖性离子电流的表达特征为Sontheimer和Waxman（1993）和Bordey和Sontheimer（1997）斜坡实验显示这些细胞中有许多异常整流区域；钾和钠的各种电导是导致这种行为的原因。在这些先前的研究中，星形细胞电流与中间神经元中发现的不同（特征是大钠电流的表达和缺乏明显的钠电流我_K（K）负电位向内矫正）和少突胶质细胞（主要是线性轮廓，适度向内矫正。这些研究是在没有细胞内ATP（全细胞记录）的情况下进行的，因此是在有利于电流衰减和细胞间缝隙连接闭合的条件下进行的(Vera等人，1997年).

我们在更多生理条件下（ATP和GTP添加到记录吸管中）进行了类似的实验，以进一步研究海马星形胶质细胞中离子电流的表达。在全细胞配置中建立稳定记录后，应用斜坡电压指令（750毫秒内从−170 mV到+100 mV）。这些准稳态电流的剖面用于对切片CA1和CA3亚区中研究的92个细胞进行分类。在电压钳下，我们记录了三种电流对电压斜坡的响应曲线，称为“复杂”、“内向整流器”和“线性”（图。​（图3三一). 复杂剖面的特征是三个明显的异常整流区域（图。​（图3A，三A、 左侧面板，箭头)与星形胶质细胞无ATP记录中描述的离子电流分布相似Sontheimer和Waxman（1993）向内整流器轮廓的特征是斜坡指令去极化区域内的向内整流。线性剖面的特征是全细胞电流的近欧姆行为（图。​（图3A，三A、 右侧面板).

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图3。

在海马星形胶质细胞亚群中可以识别出三种全细胞电流谱。根据斜坡电压指令从−170到+100 mV（750毫秒持续时间；保持电位，−70 mV）诱发的全细胞电流分布，将92个CA1和CA3星形胶质细胞的全细胞记录分为三类。一，一个复杂的轮廓细胞的特征是有三个电流整流点(箭头；左侧面板). 这个胰头表示整流区域，该区域取决于瞬态外向电流的时间依赖性激活或失活，而非纯电压依赖性。向内整流电池的特点是明显向内整流(中间面板)线性剖面的特征是全电池电流的欧姆行为几乎完美(右侧面板).B类复杂轮廓的星形胶质细胞也表现为去极化诱导的瞬态外向电流的表达(左侧面板). 内向整流和线性剖面星形胶质细胞的记录显示没有瞬时外向电流(中间、右侧面板). 对于这些稳态电压灯实验，电压指令包括负阶跃至−80 mV（保持电位，−70 mV），然后以10 mV的增量去极化(插入).C类向内电流在线性胶质细胞、内向整流胶质细胞或复杂轮廓胶质细胞中也有不同的表达。复杂细胞表达内向电流，表现出强烈的电压和时间依赖性失活(箭头，左侧面板). 向内整流电池显示超极化激活电流，其特征是弱的时间依赖性激活(中间面板)而线性细胞中的电流几乎没有时间依赖性激活或失活(右侧面板).

复合星形胶质细胞被赋予由膜去极化引起的短暂外向电流(n个= 10); 相反，在从内向整流器或线性电池进行记录的过程中，不会产生瞬态外向电流(n个= 76; 图。​图3三B类). 复杂电池中电流衰减的时间常数与电压高度相关，并且随着去极化指令的增大而增加。这种随时间变化的电流失活在一定程度上是准稳态明显整流的原因我–V（V）通过斜坡协议获得的关系（图。​（图3A，三A、 开放箭头).

超极化引起的内向电流的电压和时间依赖性在三组中也不同。复杂星形胶质细胞表达内向整流电流的典型轮廓（图。​（图3C，三C、 左侧面板)，具有明显的电压和时间依赖性失活（图。​（图3C，三C、 左面板，箭头). 内向整流器和线性细胞的记录显示弱或无时间依赖性失活（图。​（图3C，三C、 中间、右侧面板; 另请参见Guatteo等人，1996年).

线性、整流和复杂胶质细胞的区域分布

发现具有这些全电池电流分布的电池的分离分布（图。​（图4）。4). CA3胶质细胞中86.5%的细胞呈现复杂的内向整流型。具有线性轮廓的细胞占CA3胶质细胞的13.5%。相反，线性轮廓记录占CA1记录人群的72.5%，27.5%由复杂或内向整流胶质细胞构成（图。​（图4）。4). 三种以高R为特征的生物胞素填充细胞的形态学和超微结构分析_在和复杂我–V（V）剖面图，证明这些细胞是少突胶质细胞（见下文）（图。​（图4，4,灰色方块). CA1和CA3之间的差异不能用所取样的胶质细胞的发育差异来解释(Bordey and Sontheimer，1997年)，因为CA3细胞是从27.9±0.5日龄大鼠中获得的，而CA1细胞是从28.1±0.5日龄大鼠中获取的。

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图4。

复杂的内向整流和线性电流剖面星形胶质细胞在地形上分离。大多数（82.7%）的CA3星形胶质细胞表达内向整流电流，而只有25%的CA1星形胶质细胞表现出这种特性。相反，线性轮廓型占CA1星形胶质细胞的72.5%，但仅占CA3人群的13.5%。两个CA3复合细胞和一个CA1复合细胞具有少突胶质细胞的形态；它们分别显示（参见结果）。

虽然我们的记录显示了三种类型的全细胞电流分布，但这些细胞的RMP值在同一区域内或CA1和CA3之间没有差异（图。​（图55一). 在复合细胞中，CA1和CA3的RMP分别为−71±3 mV和−68±3 mV(第页= 0.58); 在向内整流器中，CA1和CA3的RMP分别为−69±2 mV和−66±2 mV(第页= 0.16). 线性细胞的特征是CA1中的RMP为−67±2 mV，CA3中为−68±2 mV(第页= 0.82). 通过比较CA1和CA3的静息膜电位，或比较CA1或CA3内复杂、线性或内向整流细胞的值，未发现具有统计学意义的差异。

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图5。

CA3和CA1星形胶质细胞的被动特性。一，CA1或CA3区星形胶质细胞的三个亚群（基于电流分布）的静息膜电位没有统计学上的显著差异：CA1复合体，−71±3 mV(n个= 3); 向内整流器，−69±2 mV(n个= 8); 线性，−67±2 mV(n个= 29); CA3复合物，−68±3 mV(n个= 10); 向内整流器，−66±2 mV(n个= 32); 和线性，−68±2 mV(n个= 7).B类，无论当前情况如何，CA1区的细胞输入阻力值均显著低于CA3星形胶质细胞。R（右）_在复杂轮廓细胞的值为：CA1，70±20 MΩ(n个= 3); 和CA3，230±20 MΩ(n个= 10); 对于内向整流器轮廓电池：CA1，65±10 MΩ(n个= 8); 和CA3，150±30 MΩ(n个= 32); 对于线性剖面电池：CA1，75±15 MΩ(n个= 29); 和CA3，68±10 MΩ(n个= 7).C类海马星形胶质细胞的细胞静息膜电位与输入阻抗之间没有显著相关性。R的装配_在根据RMP绘制的数据显示斜率为1.63 MΩ/mV。

然而，CA3和CA1复合物、内向整流器和线性电池具有不同的输入电阻（图。​（图55B类). 对于复杂细胞，R_在CA1为70±20 MΩ，CA3为230±20 M欧姆(第页< 0.005). 具有内向整流器外形的电池具有R_在CA1为65±10 MΩ，CA3为150±30 MΩ(第页< 0.03). 然而，R_在线性细胞的数量在两个区域之间没有显著差异；CA1和CA3的输入电阻分别为75±15 MΩ和68±10 MΩ(第页= 0.86). 因此，根据记录区域的不同，内向整流器和复杂轮廓电池的输入电阻也不同。这些结果与形态学分析证明的细胞间耦合差异一致，因为广泛的细胞间偶联导致输入电阻值降低(Somjen，1995年). 值得一提的是，在具有低R的细胞中，可以识别复杂的内向整流器和线性轮廓_在（通常在CA1中）或高R_在（通常在CA3中），这表明在我们的实验条件下，斜波激励全细胞电流的分布不受合胞体电压控制不良的影响（见下文）。

由于细胞膜的损伤会导致低细胞输入阻抗和去极化膜电位，我们评估了去极化RMP和低细胞输入电阻之间的可能相关性。我们发现RMP和R之间没有相关性_在。如果去极化膜电位是由损伤引起的，则此结果与预期结果不一致，因此表明膜损伤不是去极化RMP的原因(McKhann等人，1997年a). R的线性回归分析_在根据RMP绘制的斜率为+1.63 MΩ/mV（图。​（图55C类).

复杂的内向整流型和线型星形胶质细胞具有不同的Cs⁺-灵敏电流

胶质细胞表达的内向整流电流对细胞外铯离子的阻断非常敏感(《赎罪与索尼默》，1995年;McKhann等人，1997年a). Cs的镀液应用⁺（1米米)揭示了全细胞电流剖面和Cs表达之间的相关性⁺-灵敏的内部整流电流（图。​（图66A–C,​,7).7). 复杂轮廓的星形胶质细胞以大Cs为特征⁺-敏感分量（−140 mV时为78±13%，−90 mV时41±5%；n个= 7). 相反，线性剖面细胞显示Cs的实际缺失⁺-灵敏电流（−140 mV时6.5±1%，−90 mV时3.1±1%；n个= 14). 平均显示中间C的向内整流器配置文件⁺敏感性（在复杂星形胶质细胞和线性星形胶质细胞之间；−140 mV时为27.3±7%，−90 mV时24±3.5%；n个= 15).

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图6。

复杂、内向整流和线性星形胶质细胞具有不同的Cs表达⁺-敏感电流。电压斜坡诱发的全细胞电流剖面高度预测星形胶质细胞对Cs的敏感性⁺.一，复合细胞显示大Cs⁺-敏感电流。相反，线性单元格显示很少或没有Cs⁺灵敏度(C类). 向内整流细胞表达中等水平的Cs⁺-敏感电流(B类). 以高R为特征的录音_在数值是从复杂的、内向整流器和线性电池中获得的(D–F型); 生物细胞素填充显示，这些记录来自分离的、未偶联的细胞（位于CA3区）。D类，分离的复杂星形胶质细胞的特征是膜电容大（25–50 pF），全细胞电流整流三点，以及对Cs非常敏感的内向电流⁺.E类，向内整流电池的特征是膜电容为8–10 pF和Cs⁺敏感性介于复杂细胞和线性细胞之间。F类，具有线性剖面的星形胶质细胞的全细胞电流剖面，显示与另一个细胞的动态耦合。分离的线性星形胶质细胞具有7-10 pF的电容，并表现出欧姆行为；全细胞电流不受Cs的影响⁺电压指令包括从−70 mV的保持电位在750毫秒内从−170到+100 mV的斜坡（见图。​图3三一,插入).

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图7。

全细胞电流谱与Cs表达的关系⁺-灵敏的内部整流电流。Cs的百分比⁺-显示了复合、内向整流器和线性电池中的敏感电流，用于保持−140和−90 mV的膜电位。Cs的镀液应用⁺（1米米)发现复杂细胞的特征是具有大的Cs⁺-敏感分量（−140 mV时为78±13%，−90 mV时41±5%；n个= 7). 相反，线性剖面细胞显示出Cs的实际缺失⁺-灵敏电流（−140 mV时6.5±1%，−90 mV时3.1±1%；n个= 14). 向内整流器剖面单元平均显示中间Cs⁺灵敏度（在复杂细胞和线性细胞之间；−140 mV时27.3±7%，−90 mV时24±3.5%；n个= 15).

这三种电流剖面可归因于基本单元的不同属性

以高输入电阻（>200 MΩ）和低细胞电容（<50 pF）为特征的记录被认为是单细胞记录的证明。通过使用这些标准，我们能够区分三种类型的基本单位和孤立的星形胶质细胞，它们的全细胞电流与通常在海马薄片中发现的三种电流剖面相似，并且是从不同大小的细胞合胞体中记录的。分离的复合细胞具有R_在220–300 MΩ和25–50 pF电容（示例如图所示。​图66D类). 向内整流电池有R_在里面450–570 MΩ，电容为8–10 pF（图。​（图66E类). 单个线性星形胶质细胞有R_在260–400 MΩ，电池电容为7–9 pF（图。​（图66F类).

胶质细胞合胞体电生理特性的自发变化，首次描述为McKhann等人（1997年a）有时在海马星形胶质细胞的记录中观察到。在耦合变化过程中，斜坡命令引发的电流剖面没有变化。图​图66F类显示了其中一个事件，记录在CA1星形胶质细胞的线性剖面中。在−70 mV电压下对电池进行电压捕获，每20秒施加一次斜坡电压指令。在建立整个电池配置后立即记录的低电容值（7 pF）与单个电池的记录一致。在随后的几分钟内，观察到全细胞电流的细胞耦合依赖性变化，导致细胞电容和斜率电导加倍（从7到14 pF，从3.7到6.4 nS）；这表明记录是从两个经历动态耦合-解耦变化的细胞中进行的。形态学分析进一步证明了这一点，结果表明在记录过程中两个细胞被生物细胞素染色（见图。​图99D类). 在以线性剖面为特征的合胞体中，从这些细胞记录到的全细胞电流对Cs不敏感⁺（2米米).

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图9。

海马CA1区充满生物细胞的星形胶质细胞的光镜和电镜观察。一，生物素填充星形胶质细胞(箭头)它们在放射状地层中的作用具有随机性和纵向性。所有星形胶质细胞都有从大细胞体逐渐变细的初级突起；这些过程分支为许多精细平滑的过程。该区域的星形细胞突起自由终止或终止于血管末端。B类，位于血管附近的星形胶质细胞(英属维尔京群岛)形成血管末端足的过程(箭头).C类，间隙结的电子显微照片(箭头)在两个充满生物细胞的星形胶质细胞的胞体之间（如图所示E类).D类，CA1区和泡下区两个耦合星形胶质细胞与血管末端食物的清晰摄像图(箭头)毛细管上；这些细胞的电生理特性如图所示​图66F类.E类，CA1区域放射层的低倍电子显微照片，显示充满生物细胞的星形胶质细胞(箭头)及其过程(箭头). 注意两条血管(英属维尔京群岛)被星形细胞突起包围。F类血管的电子显微照片(英属维尔京群岛)血管末梢形成血管周围的胶质限制膜(箭头).G–I型放射状层神经膜的电子显微照片，显示了充满生物细胞的精细星形细胞过程。这些过程形成鞘状轮廓并围绕突触(S公司在里面G公司)和小轴突(一在里面H（H）)或附着在大树突上(D类在里面G、 我).

阻断内向整流器通道可防止K流入⁺

在另一组实验中，我们研究了星形细胞I的可能参与_红外单位：K⁺通过电压依赖性离子通道吸收。为此，我们量化了1米的能力米铯⁺在细胞外应用，以防止因细胞外钾增加而产生内向电流。我们通过添加K来进行这些实验⁺-葡萄糖酸盐（8 m米)ACSF决赛[K⁺]_外面的12.35米米根据上述电压灯数据预测（图。​（图66,​,7),7)，只有星形胶质细胞具有Cs⁺-灵敏的向内整流电流显示K降低⁺-暴露于细胞外Cs后的诱导电流⁺（图。​（图8）。8). 这种效应与Cs的振幅成正比⁺-灵敏电流。因此，复杂和内向整流细胞暴露于高[K⁺]_外面的受Cs影响最大⁺，而K⁺-从线形星形胶质细胞记录到的诱发内向电流几乎未受影响（图。​（图88一). 这些实验的累积结果如图所示​图88B类。因为Cs具有电压依赖性⁺上的操作我_红外，我们报告了应用升高的K后获得的数据⁺（和C⁺)在两种不同的电压下。在线性星形胶质细胞中，Cs⁺在−90 mV和15±5%电压下阻止了7±4%的K诱导内向电流(n个=9）在−100 mV时(n个= 5). 在内向整流器和复合电池中，Cs⁺在−90 mV时阻止35±8%的内向电流(n个=7），在−100 mV时为55±10%(n个= 3).

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图8。

铯⁺防止K⁺-在复杂和内向整流细胞中诱导内向电流，但在线性星形胶质细胞中没有。A、 左侧面板电压钳位星形胶质细胞（−90 mV）暴露于高电压（12 m）下米)K（K）⁺产生被细胞外Cs阻断的内向电流⁺（1米米). 复合细胞对Cs的敏感性最高⁺封锁这些水流。中间面板，内向整流型星形胶质细胞的内向电流显示中间Cs⁺敏感。右侧面板，高K引起的向内电流⁺线状星形胶质细胞几乎不受Cs的影响⁺.酒吧表示K的时间⁺和/或C⁺应用程序。两条迹线被叠加，为了清晰起见，基线被归零。B类，对从上述实验中获得的累积数据进行统计比较。向内整流细胞和复合细胞被分组在一起，以强调它们对铯的类似敏感性，并给出了将膜电位保持在−90和−100 mV时的阻断百分比。

复杂细胞是星形胶质细胞吗？

上述结果表明，在海马星形胶质细胞亚群中存在离子电流的分离表达。然而，来自其他实验室的先前研究结果未能揭示出就地胶质细胞。本研究和先前研究中的电生理数据明确排除了这些神经胶质记录来自不同神经元类型的可能性。利用生物细胞素的细胞内标记，我们试图将电生理特性与形态学特征联系起来。然而，由于大多数胶质细胞注射导致标记多个细胞，我们假设这些记录确实来自星形胶质细胞。然而，为了评估单个细胞的形态特征，我们仅限于仅标记单个细胞的注射。我们分析了单个细胞的光镜和超微结构特征。

一个细胞具有星形胶质细胞的光显微镜特征（图中的相机-萤光体重建）。​图99D类). 该细胞的电生理特性表现为线性轮廓。其形态与生物细胞素标签填充多个胶质细胞时看到的细胞形态相似（图。​（图99一)：一个相对较大的细胞体，初级突起逐渐变细，分支成许多精细光滑的突起。这些细胞的突起经常出现在血管上，不仅在光镜下，而且在超微结构水平上，在毛细血管上可以看到胶质末端足（图。​（图99B、 F类). 神经膜中的星形细胞突起适用于大树突（图。​（图99G、 我)和周围的突触（图。​（图99G公司)和小轴突（图。​（图99H（H）). 正如多细胞标记的高频率所预测的那样，星形胶质细胞彼此之间形成缝隙连接（图。​（图99C、 E类); 甚至“单个”标记的星形胶质细胞也被发现与另一个细胞偶联（图。​（图99D类).

相比之下，其他三个细胞（电生理学特征为复杂）有一个小的细胞体和许多直接起源于胞体的细丝状突起（图。​（图1010A–C); 这些过程被更宽的部分（静脉曲张）打断，暗示着专业化的区域。这种过程从未在血管附近出现，也没有与毛细血管内皮细胞接触的区域。这些细胞的超微结构表明它们是少突胶质细胞而不是星形胶质细胞（图。​（图1010D–K型). 特别是，这些胶质细胞的珠状突起经常与细轴突突起有关。尽管密集的生物细胞染色掩盖了一些细节，但很明显，这些标记的胶质细胞为贯穿该区域的轴突提供了髓鞘。

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图10。

海马CA3区少突胶质细胞形态的生物胞素填充复合细胞的光学和电子显微镜。A–C，显微照片(一)和相机清晰的图画(B、 C类;B类，与中的单元格相同一)少突胶质细胞。这些少突胶质细胞的精细突起从多边形细胞体放射出来，比星形胶质细胞的细突起更为精细，并表现出周期性肿胀（与图。​图99A–D).D类，低倍放大CA3分子层神经膜，显示少突胶质细胞胞体的横截面(箭头在里面一)和过程（区域1, 2).E类，生物细胞填充少突胶质细胞过程的电子显微照片，形成髓鞘(箭头)围绕轴突(一).F类，有髓轴突(一)为了进行比较，显示了没有biocytin的情况。G公司，有髓轴突的电子显微照片(一)显示少突胶质细胞的连接过程(箭头)外舌过程(T型)和髓鞘(微软).H（H），部分髓鞘的高倍放大（显示区域G公司)证明髓鞘被生物细胞填充。注意轴膜(一)板层和外膜(运行维护)髓鞘。我静脉曲张样肿胀的放大倍数更高(箭头)少突胶质细胞突起（区域1在里面D类).J、 K（K），有髓鞘轴突的纵向切片（一; 地区2在里面D类)展示生物细胞填充的少突胶质细胞过程(箭头)和周围的髓鞘(箭头). 注意两个轴突髓鞘的轴突直径和厚度不同。

虽然这些复合细胞的电生理特性与之前描述的星形胶质细胞相似(Sontheimer和Waxman，1993年)超微结构形态学分析表明，至少有部分复合细胞为少突胶质细胞。因此，我们重新分析了图中所示的数据​图4之后4去除形态上以少突胶质细胞为特征的细胞后(n个= 3). 由于此类细胞的数量较少，Cs的总体不均匀分布⁺-敏感与Cs⁺-不敏感的星形胶质细胞CA1组与CA3组比较保留。

海马星形胶质细胞的被动特性

海马星形胶质细胞RMP呈双峰分布，但RMP在CA1和CA3中的分布没有显著差异。相反，在比较R时发现了显著差异_在价值观；CA1星形胶质细胞的全细胞电导高于CA3细胞，表明CA1胶质细胞要么表达更高密度的离子电流，要么参与更高的细胞间耦合。我们尚未测试第一种可能性，但形态学数据与充满生物细胞的细胞的电生理学的相关性强烈支持低R的假设_在CA1中观察到的值反映了细胞与细胞之间的高度耦合。

为什么CA1和CA3在星形细胞偶联中差异如此显著？这些区域的维管树枝状结构不同(科伊尔，1978年). 与CA3放射层相比，相应的CA1区内横动脉的毛细血管和分支供血不足。因此，可能需要更多的星形胶质细胞-星形胶质细胞耦合才能在CA1的任何给定点连接到血管。根据解剖学和功能方面的考虑，人们认为星形细胞轮廓靠近血管的位置具有调节血脑屏障完整性和脑血流量的双重作用(Paulson和Newman，1987年;Pekny等人，1997年). CA1中大范围的星形细胞间耦合可能是由于需要在血运不良的区域传递电信号或代谢信号。

电压相关电流的不均匀性

充满生物胞素的细胞的染色表明，来自明显的单个星形胶质细胞的记录实际上由来自电合胞体的记录组成。一个明显的例外是，部分复杂细胞表现出典型的髓鞘化少突胶质细胞的形态特征和轴突包裹（见下文）。

电耦合星形胶质细胞可记录到三种全细胞电流分布；我们假设复杂的、线性的和内向整流的合胞体的电学特性可以归因于单个细胞的膜特性。对这些不同的电流剖面的另一种解释是，它们代表了合胞体的“电平均值”，通过与贡献细胞记录位置的距离进行加权。我们决定不使用间隙连接解偶联剂，因为它们对K通道具有非特异性影响(McKhann等人，1997年b)而是对实验结果进行了分析，在这些实验中，对充满生物细胞的细胞进行了形态学分析，结果表明记录是从单个细胞中获得的。这些结果证实了线性、复杂和内向整流剖面是单个电池的固有特性。

CA1中的大多数细胞几乎只表达与时间无关的电流，其特征是无电压依赖性（线性细胞）。其余的CA1星形胶质细胞表达内向整流和外向电流的组合。三个考虑因素使我们得出结论，欧姆电流的记录是这些细胞中全细胞电流的忠实代表。首先，从CA3星形胶质细胞中记录到类似的电流分布，其中存在较少的细胞间耦合；此外，可以从单个细胞或成对的耦合细胞中记录这些轮廓。其次，先前对培养的星形胶质细胞的实验表明，通过间隙连接获得的电压钳控制可以区分相邻细胞中表达的全细胞电流(McKhann等人，1997年a); 因此，对耦合星形胶质细胞进行空间闪烁控制是可行的。最后，来自其他实验室的报告也证实了星形胶质细胞表达线性或欧姆电流的存在(Czeh等人，1993年;Sontheimer和Waxman，1993年).

复杂胶质细胞的电生理和形态学特性

以前的研究(Sontheimer和Waxman，1993年;Bordey and Sontheimer，1997年)提示海马片星形胶质细胞通常以时间和电压依赖性电导的表达为特征，这是其电流-电压关系复杂表现的原因。相反，就地少突胶质细胞被认为表达了一组不太复杂的离子导电性(Sontheimer和Waxman，1993年). 我们的研究证实在CA1和CA3亚区都可以记录到复杂的星形胶质细胞。然而，详细的超微结构研究表明，至少一些分离的复合细胞实际上是少突胶质细胞。因此，尽管海马薄片少突胶质细胞的分类研究超出了本研究的范围，但重要的是要强调复杂行为并不总是与星形细胞形态相关。

我们目前的研究结果与之前报告的研究结果之间至少还有两个不同之处Bordey和Sontheimer（1997）首先，我们发现CA1星形胶质细胞之间存在显著的耦合，尽管这在他们的记录中不太明显(Bordey and Sontheimer，1997年). 对这种差异最可能的解释是，这些研究人员在全细胞记录（和透析）过程中，在贴片移液管中没有包含能量底物。这种疏忽可能会对直接参与缝隙连接孔门控的细胞生理学产生许多影响(McKhann等人，1997年b;Vera等人，1997年). 其次，在我们的研究中，线性剖面构成了CA1记录的绝大多数，尽管Bordey和Sontheimer（1997）报道了这些胶质细胞中复杂轮廓的主要表达。研究中使用的不同细胞内溶液不能完全解释这种差异的原因；然而，值得注意的是，缺乏内部能量供应可能会导致泵活性降低，导致[Na异常积聚⁺]_我，已知这种情况会影响外向钾电流(Robert和Magistretti，1997年).

铯⁺-诱导的同步性在CA3区启动

我们证明Cs介导的癫痫发生独立于其对神经元电流的作用(Janigro等人，1997年). 因此，我们假设阻断电压依赖性钾离子进入胶质细胞可能是Cs的原因⁺影响。如果Cs⁺确实阻碍了SB，那么我们目前关于Cs分离分布的发现⁺-敏感的星形胶质细胞电流导致CA3区对Cs更敏感的预测⁺该预测通过CA1和CA3记录进行了测试。铯⁺-诱导的发作间期样活性总是在CA3中启动，只有在延迟后才在CA1中出现。CA1的癫痫样活动是由CA3突触驱动的，因为手术分离两个区域可以消除CA1的自发爆发，但不能消除CA3的自发爆发。因此，Cs的致痫作用⁺主要由对星形胶质细胞的影响介导我_红外在CA3亚区，因为星形胶质细胞优先表达我_红外这一地区。