图5

（A） Western-blot分析测定Huh1细胞中GLS2和/或显性阴性AKT（DN-AKT，K179M）的异位表达。用pLPCX-GLS2载体和/或pLHCX-DN-AKT（K179M）载体稳定地转导细胞。用空白对照载体（Con）转导对照细胞。（B） DN-AKT的表达在很大程度上消除了GLS2对Huh1细胞在软琼脂中非锚定生长的抑制作用。左面板：软琼脂中Huh1细胞非凤尾鱼依赖性生长的典型图像。右图：软琼脂中Huh1细胞的相对菌落数。（C） DN-AKT在很大程度上消除了GLS2对Huh1细胞形成的异种移植瘤生长的抑制作用。左幅：接种细胞后第27天Huh1细胞形成的异种移植瘤的典型图像。右图：Huh1细胞形成的异种移植瘤的生长曲线。（D） 通过Western-blot分析测定GLS2敲低的PLC/PRF/5细胞中DN-AKT（K179M）的异位表达。带有GLS2敲除的PLC/PRF/5单元（如图所示​图3A）3A级)用DN-AKT载体转导。（E&F）。DN-AKT在很大程度上消除了GLS2敲除对PLC/PRF/5细胞（E）非锚定生长和PLC/PRF/5细胞形成的异种移植瘤（F）生长的促进作用。E中的左面板：软琼脂中PLC/PRF/5细胞的非锚定生长的代表性图像。E中的右侧面板：PLC/PRF/5细胞的相对菌落数。数据表示为平均值±SD（B&E中n=5；C&F中n=10）。**：第页<0.001; *:第页<0.01; 学生的t吨-B&E测试，ANOVA，然后是Student’st吨-C&F试验。