图1。TAp73驱动GLS2的表达。(一)用多西环素（Doxy）处理SAOS-2-TAp73α诱导细胞系24 h，以过度表达人TAp73β蛋白，并通过实时PCR评估GLS2的内源性水平(B类). TAp73α的诱导导致(P（P）<0.05）通过实时PCR评估GLS2表达增加。(C类)将所示质粒转染H1299细胞，通过实时PCR评估GLS2的表达，如(D类). (E类)如ChIP所示，TAp73与GLS2启动子结合。(F类)TAp73通过荧光素酶活性评估激活GLS2启动子。共转染雷尼利亚荧光素酶控制质粒用于正常化转染效率。(G公司)外源性GLS2定位于线粒体。用FLAG-GLS2表达载体转染SH-SY5Y，24h后用MitoTracker染色^®“材料和方法”中描述的红色CMXRos和针对FLAG表位的抗体。图中显示了具有代表性的显微照片。放大40倍。(H（H）)TAp73在神经母细胞瘤细胞的神经终末分化过程中调节GLS2的表达。用10μM维甲酸处理SH-SY5Y细胞以诱导分化。维甲酸（RA）治疗诱导GLS2的表达。抑制由维甲酸诱导的TAp73表达可阻止GLS2的上调。实时PCR数据归一化为看家基因GAPDH，相对于对照（Ctrl）数据表示3个不同实验的平均值±标准差*P（P）< 0.05