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实验室投资。作者手稿;PMC 2013年10月25日提供。
以最终编辑形式发布为:
实验室投资。2012年5月;92(5): 713–723.
2012年3月12日在线发布。 数字对象标识:10.1038/lipinvest.2012.45

图6

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炎症小体和caspase 1激活在脂肪性肝炎组织损伤和纤维化中作用的模型

在NASH的发育过程中,胆固醇晶体或游离脂肪酸等不同的脂毒性物质可能会诱导caspase 1的加工和激活,主要在肝脏的Kupffer细胞中,在肝细胞中的作用较小。肝半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1激活可诱导IL-1分裂为其成熟形式的IL-1β,导致炎症和组织损伤增加,包括肝星状细胞的激活。这导致了纤维化的发生和发展。抑制炎症小体或caspase 1激活的治疗靶点可能是NASH治疗的新靶点。

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