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实验室投资。作者手稿;PMC 2013年10月25日提供。
以最终编辑形式发布为:
实验室投资。2012年5月;92(5): 713–723.
2012年3月12日在线发布。 数字对象标识:10.1038/lipinvest.2012.45

图2

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在饮食诱导的脂肪性肝炎中,Caspase 1抑制与肝甘油三酯积累和炎症活动之间的分离有关

(A) 在WT的第0、1、3和6周测量体重案例1−/−喂食6周CTL或MCD饮食的小鼠(每组5-7只)。(B,C)肝组织H&E和油红O染色(ORO)的代表性图像显示了细胞损伤的严重程度,进一步通过:(D)肝甘油三酯(TG)(n=4-5)和(E)血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平(n=5-6)进行研究。(F) 肝组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNFα)(n=3-4)、巨噬细胞标志物F4/80(n=6-8)和CD11c(n=4-5)的RT-PCR分析案例1−/−小鼠与WT小鼠进行比较。结果表示为平均值±S.E.M.*P<0.05;**P<0.01***与对照组相比,P<0.001。

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