图2。

K（K）⁺神经血管单位的信号机制。内皮细胞（EC）和星形胶质细胞信号传导诱导膜电位的信号机制示意图(五_米)血管平滑肌细胞超极化和小动脉血管扩张。剪切应力或激动剂诱导的G蛋白偶联受体（GPCR）激活增加Ca²⁺通过瞬时受体电位（TRP）通道依赖性机制在内皮细胞中激活中间电导（IK）和小电导（SK）钾通道。这些通道介导的超极化通过肌内皮缝隙连接（MEGJ）扩散到VSMC。此外，得到的K⁺EC流出激活VSMC向内整流K⁺通道（K_红外)通道和Na⁺/K（K）⁺泵诱导五_米电压依赖性钙通道（VDCC）超极化和关闭，细胞内钙降低²⁺和VSMC松弛。另一方面，神经元激活期间释放的谷氨酸与星形胶质细胞上的GPCR结合，触发钙的增加²⁺从而激活大电导钙²⁺激活星形细胞末端足（EF）上的钾通道（BK）。星形细胞BK通道激活导致钾外流到血管周围间隙，再次导致VSMC K_红外通道激活，然后放松。香草酸家族的TRP（TRPV4）通道激活最近被证明可引起星形细胞EF-Ca的增加²⁺也。细胞内钙²⁺内皮细胞和星形胶质细胞的增加也会导致PLA₂激活、花生四烯酸（AA）代谢以及包括环氧二十碳三烯酸（EETs）在内的各种血管活性物质的产生/释放，这些物质反过来可以调节星形胶质细胞和血管细胞中的BK通道，进一步有助于调节血管张力。TRPC1，瞬时受体电位标准-1。