图6。

提出了缺血和缺氧时NO生成增加的机制。低氧供应条件激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3-K/PKB）途径，该途径磷酸化（并激活）eNOS，导致NO生成增加。缺氧诱导因子-1（HIF-1）也可以通过随后的iNOS诱导而被激活。缺氧和缺血对nNOS的影响尚不清楚。或者与上述情况相结合，在细胞性酸中毒期间，NOS依赖性地减少亚硝酸盐生成NO。XO：黄嘌呤氧化酶，NO₂：亚硝酸盐，ONOO^-：过氧亚硝酸盐。