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肝素杂志。作者手稿;PMC 2014年7月1日发布。
以最终编辑形式发布为:
肝素杂志。2013年7月;59(1): 98–104.
2013年2月26日在线发布。 数字对象标识:2016年10月10日/jhep.2013年2月16日

图2

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阻断IRE1通路导致星状细胞活化和自噬减少

(A) 成纤维基因第11列、第12列, -形状记忆合金和-脉冲多普勒频率信使RNA(q-rt rt-PCR)和(B)它们在表达DNIRE1或对照的JS1细胞中的蛋白表达。(C) 免疫印迹显示表达DN IRE1或对照的JS1细胞经PDGF-BB刺激后总ERK和AKT水平降低。(D) 乙醇喂养大鼠星状细胞和H处理的JS1细胞的免疫印迹2O(运行)2,显示LC3II转化率增加(LC3II/LC3I比率),P62降低。(E) 表达DNIRE1或对照的JS1细胞的免疫印迹显示基线条件下和(F)用溶酶体抑制剂CQ治疗后LC3降低。归一化为看家基因-肌动蛋白的信使RNA表达为相对于对照的折叠变化(**P<0.001:误差条表示SEM);与面板B使用相同的螺栓,因此具有相同的载荷控制。数据表示至少3个实验的平均值。蛋白质比率(标准化为GAPDH或Gln合成酶)用于量化相对于对照组的折叠变化,并显示在每个印迹下方或绘图中(图2D)。数据表示至少3个实验的平均值(*P<0.05**P(P)< .001)

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