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单元格。作者手稿;于2013年10月25日在PMC上市。
以最终编辑形式发布为:
单元格。2013年4月25日;153(3): 601–613.
数字对象标识:2016年10月10日/j.cell.2013.03.028

图4

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VDR/SMAD3基因串扰对抗TGFβ信号转导

(A) 描述LX-2细胞中VDR和SMAD3基因组结合位点重叠的维恩图图3(B)强度图,显示ChIP碎片密度的层次聚类,作为与统计显著SMAD3结合峰中心距离的函数(23532个峰,FDR=0.0001)。VDR位置0附近的强度(蓝色)表示VDR/SMAD3位点重叠,SMAD3(红色)作为阳性对照。(C) 在VDR和SMAD3共结合位点通过qPCR分析处理的LX-2细胞的ChIP-re-ChIP。占用率是相对于输入染色质来表达的。(D) VDR和SMAD3共占基因丰富的常见人类表型。(E) TGFβ1/VDR协同调控的原发性纤维化基因的数量包含VDR和SMAD3共占的基因组位点。(F) 在由TGFβ1和VDR共同调控的促纤维化基因中观察到的VDR/SMAD3共占位点的数量。LX-2细胞按图3数据表示至少三个独立实验的平均值±SEM,一式三份。星号表示具有统计学意义的差异(Student t检验,*p<0.05,**p<0.01)。另请参见补充表2&图S5.

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