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图4

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阻断MFs中的Hh信号抑制肝上皮祖细胞的积累,导致肝萎缩,并阻断BDL损伤后的肝细胞增殖。

(A类)BDL后14天(原始放大倍数,×20),车用或TMX处理的DTG小鼠代表性免疫染色肝切片中SOX9蛋白的表达。(B类)AFP免疫染色的代表性肝脏切片(原始放大倍数,×20)。(C类)qRT-PCR分析Sox9指数,Afp公司,CD133型、和纳克DTG动物的全肝RNA。结果表示为相对于车用BDL组的平均值±SEM**P(P)< 0.01; *P(P)< 0.05. (D类)经溶媒或TMX治疗的DTG小鼠BDL后14天,肝/体重(LW/BW)比值、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和完整肝组织中TUNEL阳性细胞。结果用平均值±SEM表示*P(P)< 0.05. (电子)BDL后14天,在代表性车辆治疗和TMX治疗小鼠中Ki67染色。Ki67阳性细胞被量化,并以平均值±扫描电镜(SEM)的形式绘制出与车辆处理假手术组相关的图表*P(P)与车用BDL组相比,<0.05(原始放大倍数,×20)。(F类)具有代表性的cyclin D1(CycD1)染色类似地显示,cyclin D1-阳性细胞的图示为相对于载体处理的假手术组的平均值±SEM(原始放大倍数,×20)*P(P)与车用BDL组相比,<0.05。(G公司)细胞周期蛋白D1的qRT-PCR分析(抄送1)和福克斯1全肝mRNA表达。TMX治疗BDL组的结果与载体治疗BDL的结果相关(平均值±SEM)*P(P)< 0.05.

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