图1。

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WT和RARγ转录水平的微阵列分析−/−ES细胞。(A类)RA处理24小时后转录水平升高的基因。白色圆圈显示RA在WT ES细胞中诱导的基因;灰色圆圈显示RA在RARγ阴性ES细胞中诱导的基因。RARγ−/−如前所述生成ES细胞(Kashyap等人,2011年). 微阵列数据来自一个单细胞克隆ES细胞系。(B类)未经治疗(仅限车辆)WT和RARγ之间差异表达的基因−/−24小时时的细胞。白色圆圈显示未经处理的WT中的基因表达水平高于RARγ−/−细胞。灰色圆圈显示未经处理的RARγ中基因表达水平较高−/−与WT相比(C类)RA处理24小时后转录水平下降的基因。白色圆圈显示WT细胞中RA抑制的基因。灰色圆圈显示RARγ中RA抑制的基因−/−细胞。通过实时RT-PCR验证的基因以粗体显示。请注意,维恩图仅描述了每组中确定的基因的子集(有关完整列表,请参阅补充材料表S2–S7). (D类)WT和RARγ转录水平验证−/−通过终点PCR检测ES细胞。Meis1、Lrat、Hoxa1、Stra6和Pknox2显示RARγ中RA依赖性诱导减少−/−细胞相对于WT,而Stra8和Cdx1在缺乏RARγ的情况下被诱导。DNMT3L、Suv39h1和Tex13在WT和RARγ之间差异表达−/−ES细胞与RA无关。在D中进行了多次实验,结果相同;显示了具有代表性的样本。