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分子细胞生物学。1994年1月；14(1): 641–645.
数字对象标识：10.1128/mcb.14.1.641
预防性维修识别码：项目经理358413
PMID：8264632

神经纤维蛋白可以通过一种独立于GTPase加速功能的机制抑制Ras依赖性生长。

R约翰逊先生,J E DeClue公司,S费尔兹曼,W C Vass公司,G Xu先生,R白色、和D R Lowy公司
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摘要

NF1基因在1型神经纤维瘤病患者中发生改变，已被假定为一种肿瘤抑制基因。NF1蛋白产物神经纤维蛋白刺激活性GTP-结合Ras的固有GTPase活性，从而使其失活。我们发现，在神经纤维蛋白缺乏的黑色素瘤细胞系中引入NF1抑制其生长并诱导其分化，这与肿瘤抑制功能一致。此外，NIH 3T3细胞中神经纤维蛋白的过度表达具有生长抑制作用，但不会改变GTP的水平。细胞中的Ras。在过度表达神经纤维蛋白的细胞系中，v-ras的转化受到抑制，而v-raf的转化没有改变。v-ras蛋白产物对神经纤维蛋白GTPase刺激具有抵抗力。结果表明，NF1是一种肿瘤抑制基因，它可以通过一种不依赖于神经纤维蛋白刺激Ras GTPase能力的调节机制抑制Ras依赖性生长。

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