复合物I活性增强对转移的抑制依赖于自噬。(一)ATG5敲除（shATG5）抑制MDA-MB-435和MDA-MB-231对照细胞和Ndi1表达细胞的自噬，如p62和LC3BI积累所示。ATG5、p62信号和LC3BI/II比率的信号量化，通过红外成像（可检测频带总数）测量并相对于对照表示，如下所示。β-管蛋白作为蛋白质负荷控制。Lanes在同一凝胶上运行，但不连续（白线）。(B类)ATG5敲除阻断了Ndi1在MDA-MB-435和MDA-MB-231细胞中的抗转移作用。静脉注射2.5×10后7周，通过体外肺成像测量肺定植5肿瘤细胞(n个=每组8个）。方框表示四分位范围；方框内的线表示中值；胡须表示最小值和最大值*P（P）<0.05，非参数Mann-Whitney检验。(C类)ATG5敲低增强了MDA-MB-435细胞中Ndi1的多器官转移并逆转了其对转移的抑制作用。所示为尾静脉注射2.5×10后7周每组5只代表性小鼠的无创生物发光成像5MDA-MB-435对照或Ndi1-表达细胞，有或没有ATG5敲除。
