| de Lalla等人[52] 2004 | 丙型肝炎患者循环和肝脏iNKT检测结果分析 | iNKT细胞在慢性HBV或HCV感染的肝脏中增加，并优先产生纤维化前IL-4和IL-13细胞因子。体外健康献血者iNKT细胞的CD1d依赖性激活可诱导IL-4和IL-13。 | 促纤维化 |
| Park等人[53] 2009 | CCl公司4小鼠治疗 | CCl后2周，Jα18-KO小鼠的纤维化程度高于WT小鼠，但4周时没有4注入。注射iNKT活化剂α-GalCer加速CCl4-诱导急性肝损伤和肝纤维化，但对慢性模型无影响。用NKT细胞孵育杀死HSC在体外. | 促纤维化抗纤维化 |
| 宫城等人[66] 2010 | 小鼠模型（HFD喂养） | Jα18 KO小鼠更容易受到HFD诱导的炎症和纤维化的影响（基于BALB/c背景）。 | 反泡沫 |
| Syn等人[63] 2010 | 小鼠模型（MCD喂养）；人NASH肝硬化 | 与健康肝脏相比，NASH肝硬化肝脏的NKT细胞数量更高。在MCD喂养模型中，肝脏NKT细胞聚集的斑贴缺陷小鼠增加了肝纤维化，而CD1d KO小鼠减少了肝纤维化。 | 促纤维化 |
| Jin等人[68] 2011 | 小鼠模型（HBV TG小鼠） | 慢性CCl患者NKT细胞过度激活4-治疗HBV TG小鼠。NKT细胞耗竭减少，而NKT的适应性转移增强，CCl4-诱导肝损伤和肝纤维化。 | 促纤维化 |
| 石川等人[54] 2011 | 小鼠模型（慢性TAA注射） | 与服用TAA的WT小鼠相比，CD1d KO小鼠的肝脏炎症、损伤和纤维化减轻。 | 促纤维化 |
| Syn等人[67] 2012 | 小鼠模型（MCD饮食喂养） | 在MCD饮食喂养模型中，与WT小鼠相比，Jα18 KO和CD1d KO小鼠显著降低了刺猬和骨桥蛋白的表达，减少了纤维化。 | 促纤维化 |