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Biochim生物物理学报。作者手稿;PMC 2014年7月1日发布。
以最终编辑形式发布为:
Biochim生物物理学报。2013年7月;1832(7): 1061–1069.
2012年9月26日在线发布。 数字对象标识:2016年10月10日/j.bbadis.2012.09.08

图1

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NK细胞抗纤维化作用的机制。NK细胞可以被几种TLR配体和细胞因子激活。早期和衰老激活的HSC表达水平升高的NK细胞激活配体,这些配体结合NK细胞上的几个NK激活受体,包括NKG2D(小鼠和人类)、NCR1(小鼠)和NKp46(人类),随后诱导NK细胞活化。活化的NK细胞释放细胞毒性介质,选择性杀死早期或衰老激活的HSC,但不杀死静止或完全激活的HSCs。活化的NK细胞也产生IFN-γ,不仅直接诱导HSC死亡,而且进一步增强NK细胞对HSC的细胞毒性。静止和完全激活的HSC不表达升高的NK细胞激活配体,并且对NK细胞杀伤具有抵抗力。

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