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肝病学。作者手稿;PMC 2014年1月1日提供。
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肝病学。2013年1月;57(1): 339–350.
数字对象标识:10.1002/庚26053

图1

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体外优化GCV剂量以激发HSC耗竭

(A) GCV介导的TG小鼠HSC增殖特性的研究H-胸腺嘧啶掺入。浓度为5μM的GCV可特异性降低TG-HSC增殖(B)。台盼蓝染色显示,大于10μM的剂量对WT和TG小鼠的原代HSC和肝细胞有毒性。(C) 免疫印迹法检测WT和TG小鼠原代HSC中PARP的裂解表达。GCV治疗的TG HSC表达更多的裂解PARP,这与细胞凋亡增加相一致,是细胞死亡的机制。(D) 用泛酶抑制剂z-VAD-fmx孵育可消除TG-HSC上GCV的H-胸腺嘧啶掺入。数据是三个独立实验的平均值*p<0.05。

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