图2

（A） 由于HIF-1α和HIF-2α的激活，长时间持续的肺泡缺氧导致肺动脉高压，导致肺小动脉改变，从而减小管腔直径，从而增加肺血管阻力。

（B） 慢性间歇性缺氧由于HIF-1α的激活和HIF-2α的降解而导致全身动脉高压。产生超氧化物阴离子的NADPH氧化酶2（NOX2）的HIF-1α依赖性表达增加，消耗超氧化物的超氧化物歧化酶2（SOD2）HIF-2α依赖性的表达减少，导致颈动脉体中ROS水平升高，导致交感神经系统激活和全身性高血压。