衰老时拉明B1的丢失独立于p38 MAPK、NF-κB、ATM和ROS信号。（A） p38 MAPK抑制不能逆转DNA损伤诱导的衰老中层粘连蛋白B1的下降。将p38 MAPK抑制剂SB203580（SB；10μM）添加到SEN（XRA）HCA2细胞中48 h。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。模拟照射PRE细胞。（B） p38 MAPK抑制不能阻止DNA损伤诱导的衰老中层粘连蛋白B1的下降。SB在XRA前加入HCA2细胞。细胞被模拟辐照（PRE）或辐照（XRA）。通过Western blotting分析在指定时间点收集的全细胞裂解物。每天更换SB。（C） p38 MAPK抑制不能逆转或阻止RAS诱导的层粘连B1下降。HCA2细胞被表达致癌RAS的慢病毒感染V12版本并允许衰老（SEN（RAS））。未添加SB（–），感染后第8天添加48小时（+SB 48小时），或在感染前添加并维持10天（+SB cont）。前新生对照组（PRE）感染了无插入载体。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。（D） p38 MAPK抑制可阻止但不能逆转MKK6诱导的层粘连蛋白B1的下降。HCA2细胞被表达MKK6EE的慢病毒感染并允许衰老（SEN（MKK6））。未添加SB（–），感染后第8天添加48小时（+SB 48小时），或在感染前添加并维持10天（+SB cont）。前新生对照组（PRE）感染了无插入载体。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。（E） RelA缺失不能阻止DNA损伤诱导的层粘连蛋白B1下降。HCA2细胞被一种慢病毒感染，该慢病毒表达两种针对RelA（shRelA）或GFP（shGFP；对照）的shRNAs，并被选中。然后对细胞进行照射并使其衰老（SEN（XRA））。对前新生对照组（PRE）进行模拟照射。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。（F） ATM耗竭不能阻止DNA损伤诱导的层粘连蛋白B1下降。HCA2细胞被表达shRNA对抗ATM（shATM）或GFP（shGFP；对照）的慢病毒感染并选择。然后对细胞进行辐照并使其衰老（SEN（XRA））。对前新生对照组（PRE）进行模拟照射。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。（G） ROS抑制不能阻止DNA损伤诱导的层粘连蛋白B1下降。在照射前将NAC（10mM）加入到HCA2细胞中，并保持直到XRA（SEN（XRA））后10天收集到全细胞裂解物。对前新生对照组（PRE）进行模拟照射。NAC每天更换一次。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。（H） ROS抑制不能阻止MKK6诱导的层粘连蛋白B1下降。感染前将NAC（10 mM）添加到HCA2细胞中，并持续至样品采集。在感染表达MKK6EE的慢病毒（SEN（MKK6））10天后收集全细胞裂解物。前新生对照组（PRE）感染了一种缺乏插入物的慢病毒。NAC每天更换一次。通过Western blotting分析全细胞裂解产物。
