图5。

A类，抗DLK1抗体治疗图4E类，减少深1,第75页,重量10b、和铂族锡PH后第1天、第2天或/和第3天再生肝脏中的mRNA表达。mRNA水平通过肝脏总RNA的定量PCR测定，并由看家基因标准化m36B4型，并表示为与第0天（PH之前）的对照值相比的-倍变化。*，第页与非免疫IgG治疗组相比<0.05(免疫球蛋白G).B类抗DLK1抗体治疗可降低CDK4、细胞周期蛋白D、CDK1/2、细胞周期素A、p-ERK1/2、p-PH后第2天AKT。生成此图的原始斑点如所示补充图S1.C类，抗DLK1抗体治疗显著降低p-β-连环蛋白（Ser-552）、稳定的非β-连环素以及PH后2天再生肝脏中的总β-连链蛋白，通过免疫印迹密度分析测定。*，第页< 0.05; **,第页与非免疫性IgG处理小鼠的肝脏相比，<0.01。D类与Sham HCs和Sham或PH HSC的交叉共培养实验揭示了HC的诱导深1和重量10bPH-HSC的表达被抗DLK1抗体消除，表明HSC-衍生的DLK1激活HC中的DLK1-Wnt10b通路，第页与与Sham HCs共培养相比<0.05；†，第页与IgG治疗相比<0.05。误差线、S.D。