A类,深1通过腺病毒表达Wnt共受体拮抗剂DKK1或necdin shRNA，或通过使用环胺（16μ米). *,第页与由a表示的相应对照相比<0.05虚线。B类,深1通过瞬时转染BSC细胞系评估启动子活性深1启动子荧光素酶通过TCF表达上调（0.5～1.5μg TCF质粒），但通过显性阴性TCF（dnTCF）或DKK1.*表达降低，第页与基础启动子活性相比<0.05。C类，Huh7细胞中的Dlk1启动子活性因necdin（0.25～1μg质粒）的表达而增加，但因necdin-shRNA而降低(左侧面板). 由于necdin在BSC细胞系中过度表达，我们使用Huh7细胞检测necdin表达的影响。Wnt拮抗剂Dkk1的表达可消除necd诱导的深1启动子活性和降低基础启动子活性(右侧面板). *,第页与基础启动子活性相比<0.05†，第页与Ad.GFP感染的细胞相比，<0.05。D类,深1BSC系中的Shh抑制剂环胺降低了启动子活性。*，第页与基础活性相比<0.05。E类,深1启动子活性通过DLK1表达增加（62.5～250 ng DLK1-HA质粒），通过深1用shRNA敲除Huh7细胞。与BSC系相比，使用Huh7细胞是因为DLK1的表达相对较低。*，第页与基础启动子活性相比<0.05。误差线、S.D。
