A类，免疫印迹显示DLK1敲除(上部面板)通过表达shRNA的腺病毒深1（Ad.Dlk1.shRNA）与针对LacZ表达shRNA的控制载体（Ad.LacZ.shRNA）。下部面板是装载蛋白质的Ponceau染色。B类,深1用Ad.Dlk1.shRNA敲除可使培养激活的大鼠HSC形态逆转为静止表型，如紫外线激发的自体荧光所示，维生素a含量增加，油红O染色所示脂质含量增加。C类,深1敲除上调脂肪生成基因，Ppar公司γ和C/ebp公司α同时下调激活标记物，如尼可丁（Ncd），α1（I）前胶原（Coll），规范重量10b和Wnt3a型，以及嘘。*,对< 0.05; **,对< 0.01; ***,对与Ad.LacZ.shRNA感染的细胞相比<0.005。误差线，标准偏差。天，DLK1的表达增加了瞬时转染启动子荧光素酶结构体和DLK1表达载体的Huh7细胞中TOPFLASH启动子的活性。*，对与基础启动子活性相比<0.05。E类、Wnt3a添加或dnPPARγ表达增加MeCP2与Ppar公司γ启动子，而PPARγ表达降低它。深1敲除（Ad.Dlk1.shRNA）将MeCP2的富集降低到Ppar公司γ启动子，恢复Ppar公司γmRNA表达和下调α1（I）前胶原表达。但这些作用通过Wnt3a的添加或显性阴性突变体的表达而消除Ppar公司γ（Ad.dnPPARγ）。腺病毒载体（Ad.PPARγ）表达PPARγ在抑制MeCP2结合和α1（I）前胶原表达式，但不会对通过以下方式实现的这些参数的抑制产生累加效应深1击倒。*，对与Ad.LacZ.shRNA或Ad.GFP感染的细胞相比，<0.05；†，对与不含Wnt3a的Ad.Dlk1.shRNA或Ad.GFP的水平相比，<0.05。F类Wnt3a和Wnt10b的表达减少了深1通过表达dnPPARγ，敲除被废除。PPARγ表达可将Wnt3a和Went10b降低至深1击倒，但与深1击倒。*，对与Ad.LacZ.shRNA或Ad.GFP相比<0.05；†，对与未添加Wnt3a的Ad.Dlk1.shRNA或对照GFP表达相比，<0.05。
