TFEB和mTOR的溶酶体传感和溶酶体-细胞核信号传递模型。(一) (左侧)在充分营养和没有溶酶体应激的情况下，由v-ATP酶、Ragulator和Rag GTPases形成的复合物处于活性状态，并将mTORC1招募到溶酶体表面，在那里mTORCl被激活。在溶酶体，mTORC1结合并磷酸化TFEB，TFEB在细胞质和溶酶体表面之间循环。mTORC1的磷酸化作用维持了细胞质中的TFEB并阻止其转移到细胞核。(赖特)饥饿、v-ATP酶抑制或溶酶体应激使Rags关闭，导致mTORC1从溶酶体分离并失活。TFEB不能再被磷酸化并转移到细胞核，在那里它激活基因表达程序，从而促进溶酶体功能和自噬。(B类)健康细胞和饥饿/应激细胞的侧面图，显示了mTORC1和TFEB在溶酶体、细胞质和细胞核中的各自分布。
