图6。

Akt和GSK-3的参与β-氧化应激诱导细胞死亡的信号通路。 A类、磷酸化Akt水平的代表性Western blot分析和磷酸化(第页)-暴露于H后的GSK-3β₂O（运行）₂.PC12-D₂用指示浓度的H处理R细胞₂O（运行）₂对细胞裂解物进行Ser磷酸化分析⁴⁷³Akt和Ser⁹通过Western免疫印迹法检测GSK-3β。剥离印迹，并用相应的非磷酸化蛋白抗体进行复制。B类定量结果显示，磷酸化GSK-3β和磷酸化Akt水平的变化分别归一化为GSK-3？和Akt。图表显示了三个实验的平均值±S.D。Ser的磷酸化⁴⁷³Akt和Ser⁹GSK-3β的表达量计算为各磷酸蛋白和总蛋白之间的比率，并表示为各治疗组之间的-倍差异。C类代表性Western blot分析和H中β-catenin水平的定量分析₂O（运行）₂-处理过的细胞。PC12-D（PC12-D）₂用指示浓度的H处理R细胞₂O（运行）₂1h后，用Western blot检测β-catenin水平(上部面板). β-肌动蛋白作为负载对照。PC12-D中的β-儿茶素水平₂用200μ米H（H）₂O（运行）₂1小时后，将β-肌动蛋白水平标准化，结果表示为三个独立实验中蛋白质水平的平均值±标准偏差(下部面板)。^*,第页与车辆相比<0.001（0小时）。D类GSK-3βSer的免疫细胞化学分析⁹H对β-连环蛋白的去磷酸化和降解₂O（运行）₂.PC12-D₂用H处理R细胞₂O（运行）₂（200μM）1小时，并用抗磷酸化GSK-3β（Ser⁹)、GSK-3β或β-catenin。总之，细胞核用DAPI染色(蓝色). 注意H₂O（运行）₂诱导GSK-3β磷酸化显著降低，β-catenin降解增强。