图1。

罗匹尼罗保护PC12-D₂R细胞和初级中脑多巴胺神经元通过激活Akt信号通路从氧化应激诱导的细胞死亡中解脱出来。 A类，罗哌尼罗提高未分化PC12-D的细胞存活率₂暴露于H的R细胞₂O（运行）₂不表达多巴胺受体的PC12细胞和表达D₂受体暴露于200μ米H（H）₂O（运行）₂在浓度增加的罗匹尼罗存在下持续24小时，并通过CellTiter Blue测定法评估细胞活力。数据以载体处理对照的百分比表示，数值代表四个独立实验中每个实验的八个微孔的平均值±S.E(n个=8). 注意，罗哌尼罗在表达D₂受体，但不在不表达这些受体的亚克隆中。B类，罗哌啶醇介导的保护依赖于与D的相互作用₂受体。PC12-D（PC12-D）₂用200μ米H（H）₂O（运行）₂加1μ米有无10μ的罗哌尼罗米氟哌啶醇或用10μ米PI-3K抑制剂LY294002。罗哌尼罗对H的保护作用₂O（运行）₂-诱导的细胞凋亡在D的存在下被消除₂受体拮抗剂氟哌啶醇和PI-3K抑制剂LY294002预处理。数据表示三个独立实验的平均值±S.E(n个=8).^*,第页与车辆相比<0.001；#，第页< 0.001对H（H）₂O（运行）₂;^*#,第页< 0.001对罗哌尼罗加氢₂O（运行）₂.C类和D类罗哌尼罗对生存率和死亡率的影响[^三H] 初级中脑神经元对多巴胺的摄取。用1μ米罗哌尼罗（30分钟），罗哌尼罗加10μ米吡虫啉（30分钟），或罗哌尼罗加10μ米LY294002（30分钟）。然后用100μ米6-OHDA培养1h，用含有相应药物的新鲜培养基替换（不含6-OHDA），并培养24h。通过CellTiter-Blue分析评估神经活性(C类)或通过[^三H] 多巴胺摄取测定(D类). 每个治疗组的数值表示为相对于未治疗对照组（100%）的百分比。用吡虫啉或LY294002（10μ米)消除罗哌尼罗对6-OHDA诱导的神经元丢失的保护作用。数据绘制自一个实验（平均值±S.E。，n个=8)两个独立实验的代表。^*,第页与车辆相比<0.001；#，第页< 0.001对6-OHDA；^*#,第页< 0.001对罗哌尼罗加6-OHDA。