| 1.成人TNF治疗（延缓B/WF1小鼠的1型糖尿病，防止β细胞破坏，并延缓肾小球肾炎） | 1.通过TNFR1介导的TCR信号转导和效应T细胞功能降低
2.TNFR2介导的T细胞凋亡增加
3.对CD4的影响很小+CD25型+成年小鼠调节性T细胞 |
| 2.成人抗肿瘤坏死因子治疗（不同程度地加速1型糖尿病，增加B/W F1肾炎，增加晚期EAE） | 1.通过TNFR1增加TCR信号转导和效应T细胞功能
2.通过TNFR2减少T细胞凋亡
3.对CD4的影响很小+CD25型+抗肿瘤坏死因子调节T细胞数量 |
| 3.新生儿TNF治疗（增加糖尿病发病率并加速NOD小鼠发病） | 1.进一步降低CD4+CD25型+调节性T细胞，可能通过TNFR2介导的T细胞凋亡
2.巨噬细胞和树突状细胞可能活化，增加胰岛炎
3.通过TNFR1减少TCR信号转导，使潜在的自身反应性T细胞逃避阴性选择，迁移到外围并导致糖尿病 |
| 4.新生儿抗肿瘤坏死因子治疗（完全预防NOD小鼠的1型糖尿病） | 1.显著增加CD4+CD25型+调节性T细胞，可能通过阻断TNFR2介导的T细胞凋亡
2.可能减少巨噬细胞和树突状细胞的激活，从而使调节性T细胞有效发挥作用
3.可能增加TCR信号转导，使胸腺和/或外周的自身反应性T细胞被负选择 |