图1。

通过磷酸化和腺嘌呤核苷酸调节AMPK。AMPK被三种上游激酶催化的Thr 172磷酸化激活200倍以上：（1）LKB1，它似乎具有组成活性；（2） TAK1，由细胞因子激活（由于其生理意义尚不明确，因此用问号表示）；和（3）CaMKKβ，其被胞浆Ca升高激活²⁺AMP或ADP与AMPKγ亚单位结合所引发的构象变化刺激了磷酸化，抑制了去磷酸化，这两种效应均被ATP拮抗。AMP结合还导致10倍变构活化；这种作用被ATP和ADP拮抗。去磷酸化Thr 172（PP？）的蛋白磷酸酶的特性尚不清楚。