TrkB作为L-LTP的突触标记。A类，双通道记录方案。投射到同一CA1神经元的两条独立的Schafer侧支通路由位于记录电极两侧的两个刺激电极刺激。S1受强TBS（12TBS）刺激，而S2受弱TBS（4TB）刺激。B类，两条Schafer侧支通路之间缺乏促进作用。上图，无论S1是否提前30毫秒被刺激，S2诱导的叠加红色和绿色fEPSP轨迹是相同的。底部，无论S2刺激如何，S1诱导的fEPSP都是相同的。C，弱TBS（4TBS）未能诱导L-LTP。单用4TBS仅能诱导E-LTP（持续<2小时），但不能诱导L-LTP。D类S2中的弱TBS诱导L-LTP，S1中的强TBS之前。在使用TrkB切片的典型“双通道”实验中F616A型小鼠，12TBS至S1，4TBS至S2。12TBS的应用导致S1的L-LTP稳健。4TBS对S2的应用，通常只诱导E-LTP，现在引发L-LTP。在4TBS前后用载体（用黑条表示）处理对TrkB中的L-LTP没有影响F616A型片。E类，抑制TrkB激活阻止S2中E-LTP→L-LTP转换。“双向”实验的方法与D类，除了1NMPP1（5μ米)应用了，而不是车辆（DMSO）。1NMPP1治疗可阻断S2的L-LTP，而不影响TrkB中S1的L-LTF616A型片。F类，1NMPP1对野生型海马脑片中的L-LTP缺乏影响。在4TBS（黑条）前后将1NMPP1应用于C57BL/6小鼠的海马切片。12TBS在S1中诱导166±10%的增强，而4TBS在S2中诱导138±5%的增强。G公司，车辆对TrkB中的L-LTP缺乏影响F616A型片。当在12TBS时施用溶媒时，S1（158±9%）和S2（135±10%）均诱导L-LTP。H（H），1NMPP1抑制S1中的L-LTP（104±5%），但在12TBS时使S2中的L-LTP保持不变（135±5%）。括号中显示了测试的切片数。每个实验至少测试三只动物。
