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2010年11月5日在线发布。 数字对象标识:10.1038/cdd.2010.138

图5

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cIAP1和TAK1耗竭增加TNF诱导的RIP1/RIP3依赖性ROS生成。()L929细胞用BV6和Nec-1预处理,然后用TNF(10 000 IU/ml)刺激。(b条)用RNAi降低L929细胞中RIP3水平72小时,然后用BV6和TNF处理。蛋白质水平(c(c))cIAP1或XIAP和(d日)使用RNAi降低TAK1或CYLD,然后刺激TNF。(e(电子))用BV6和100预处理L929细胞μM底部钻具组合。((f))p22phox(由徐华使用RNAi抑制基因)和Ndufb8水平,然后使用BV6治疗和TNF刺激。通过western blot或RT-PCR检测敲除效率。流式细胞术同时分析细胞死亡(%Sytox阳性)和ROS生成(ΔMFI(DHR123))。结果代表了至少两个独立的实验。误差条表示标准偏差

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