MRTF-A调节Col1a2的表达（A）[三H] CFs中的脯氨酸掺入表明MRTF-A显著丰富胶原蛋白合成。CFs血清饥饿48小时，然后感染10 MOI Ad-MRTF-A或Ad-β-gal，并在SF培养基或补充2.5%FBS、TGFβ-1（10 ng/ml）、Y-27632（10μM）或TGFβ-1和Y-27631的培养基中培养48小时。误差条代表SEM。
（B）定量实时RT-PCR显示用空载体对照或MRTF-A表达载体转染的10T1/2细胞中Col1a2、Col3a1、SMA和SM22的表达。
（C）显示了瞬时转染分析和EMSA中使用的区域的描述。蓝色峰值表示哺乳动物调控序列的进化保守性和一致性位于底部，突出了保守的CArG、SP1和Smad位点。EMSA和瞬时转染分析中使用的CArG突变与WT CArG一致。
（D）使用针对内源性SRF的抗体对Col1a2或GAPDH启动子序列进行染色质免疫沉淀。针对PolII或IgG的抗体用作阳性和阴性对照。输入为总染色质的1%。
（E）电泳迁移率分析表明SRF与保守的CArG盒结合。标记抗体超转移SRF/DNA复合物，而WT未标记的竞争物寡核苷酸消除转移的复合物。突变寡核苷酸（m）无法结合SRF，未标记的突变竞争物（m）未能消除SRF/CArG相互作用。
（F）用WT或CArG突变体Col1a2-luciferase构建物瞬时转染COS细胞显示出对MRTF-a的剂量依赖性反应。误差条代表SD。
（G）MRTF-A诱导瞬时转染CFs中Col1a2-luc的表达，并在10%FBS的存在下显示活性增加。误差条代表SD。
（H）TGFβ-1治疗可刺激MRTF-A依赖的Col1a2启动子活性。CArG盒的突变消除了启动子对MRTF-A或TGFβ-1治疗的反应性。误差条代表SD。
