图3

压力下的自噬调节。(一)内质网应激通过PERK-eIF2α途径、IRE1-JNK1途径和Ca刺激自噬²⁺释放。PERK激活eIF2α可能上调某些自噬基因的转录，例如ATG12型还描述了eIF2α激酶GCN2和PKR在氨基酸饥饿和病毒感染时的磷酸化和活化。(b条)通过感知缺氧或氧化应激的机制诱导自噬。JNK1、DAPk和BNIP3通过干扰Bcl-2-Beclin 1相互作用和激活Beclin 1.诱导自噬。