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图6。

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一击场景。Smad3沉默造成的损伤足以诱导MRTF依赖性SMA表达,并增强其他CArG依赖性基因的表达。(A) 根据双命中方案,将汇合单层暴露于NR、Smad3、MRTF或Smad3+MRTF siRNAs 24 h,然后进行48 h处理。制备细胞裂解物,并通过Western blotting检测所示蛋白。(B) 用NR或Smad3 siRNA转染人肺上皮细胞(BEAS-2B)和牙龈原代成纤维细胞(HGF),24 h后用TGF-β处理48 h。检测全细胞裂解物中的指示蛋白。(C) Smad2沉默不促进SMA表达。用针对Smad2的siRNA转染细胞,并如在A中处理2天。探测全细胞裂解物。(D) 按照指示转染细胞,使其未经处理或暴露于LCM中,并使用抗cofilin和SRF抗体进行Western blotting处理。(E) Smad3 siRNA细胞中E-cadherin缺失不太完整。通过密度测定法分析E-cadherin印迹,并将其归一化为对照值。误差线表示平均值±SEM。

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