伤口愈合与侵袭性肿瘤生长。一，正常组织具有高度组织和隔离的结构。上皮细胞位于与血管化基质（真皮）隔间分离的基底膜上。受伤或组织攻击时，血小板被激活，形成止血塞，释放血管活性介质，调节血管通透性、血清纤维蛋白原内流和纤维蛋白凝块的形成。来自活化血小板的趋化因子，如转化生长因子-β和血小板衍生生长因子，可启动肉芽组织形成、成纤维细胞活化、，以及诱导和激活细胞外基质重塑所必需的蛋白水解酶（例如基质金属蛋白酶和尿激酶型纤溶酶原激活剂）。结合后，粒细胞、单核细胞和成纤维细胞被招募，静脉网络恢复，伤口重新上皮化。上皮细胞和基质细胞类型参与相互的信号对话，以促进愈合。伤口愈合后，交互信号消失。b条浸润性癌组织化程度较低。肿瘤相关的血管生成和淋巴管生成产生血管和淋巴管的混乱血管组织，肿瘤细胞与其他细胞类型（间充质细胞、造血细胞和淋巴细胞）和重塑的细胞外基质相互作用。虽然血管网络在肿瘤进展过程中并不像在创伤过程中那样受到破坏，但许多相互作用同时发生。肿瘤细胞产生一系列细胞因子和趋化因子，是粒细胞、肥大细胞、单核细胞/巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞的有丝分裂和/或化学吸引剂。此外，活化的成纤维细胞和浸润性炎症细胞分泌蛋白水解酶、细胞因子和趋化因子，这些物质对肿瘤细胞以及参与新生血管生成和淋巴管生成的内皮细胞有丝分裂作用。这些因素促进肿瘤生长，刺激血管生成，诱导成纤维细胞迁移和成熟，并通过与静脉或淋巴网络的接触实现转移扩散。
