慢性淋巴细胞白血病（CLL）和急性髓细胞白血病（AML）的分子改变。microRNA（miR）-15a/miR-16-1簇的缺失或下调，位于染色体13q14.3，直接参与BCL2级和MCL1公司表达，代表CLL发病机制中的早期事件。在恶性克隆的进化过程中，其他microRNA（miRs）可能被删除（如miR-29）或过度表达（如miR-155），从而导致B细胞CLL的侵袭性。这种异常会影响其他蛋白编码基因（PCG）的表达，如TCL1公司由miR-29和miR-181直接调控的癌基因，或影响其他非编码RNA（ncRNAs）。这种异常持续累积的后果表现为细胞凋亡的减少以及恶性B细胞存活和增殖的诱导，导致更具攻击性克隆的进化。miR-29家族成员在AML和其他肿瘤类型如肺癌中丢失，也被证明直接靶向MCL1公司和DNMT3A型和B类.
