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科学。作者手稿;PMC 2010年1月3日提供。
以最终编辑形式发布为:
科学。2009年7月3日;325(5936): 100–104.
2009年6月11日在线发布。 数字对象标识:10.1126/科学1168974

图3

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偶像击倒诱导LDLR蛋白表达并促进LDL摄取。(A) 用对照组(shLamin)或两个独立的腺病毒Idol shRNA构建物感染LXRαMEF,并在甾醇缺乏培养基中培养。细胞裂解物通过免疫印迹分析。(B) 对A处理的McRH7777细胞裂解产物进行免疫印迹分析。(C)通过实时PCR分析在A处理的LXRαMEF中的基因表达(N个=3). (D) 在感染Ad-shLAMIN、Ad-shIdol2或Ad-shIdol4后,测定LXRαMEF的BODIPY-LDL结合和摄取(N个= 3). (E) 用Ad-shLAMIN或Ad-shIdol2感染McRH7777细胞,然后用二甲基亚砜或GW(1μM)治疗,测定其对BODIPY-LDL的摄取(N个= 4). (F) 用Ad-shLAMIN或Ad-shIdol2感染LXRαMEF 24 h。随后,用DMSO或GW处理细胞,然后在甾醇耗尽培养基中培养。所有印迹均代表至少3个独立实验***P(P)< 0.001.

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