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今天的出生缺陷研究C胚胎。作者手稿;PMC 2010年9月1日提供。
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今天的出生缺陷研究C胚胎。2009年9月;87(3): 212–221.
数字对象标识:10.1002/bdrc.201554

图3

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沿前庭、毛细胞和支持细胞系在耳囊肿细胞中直接和/或表达的因子概述

血统用黑色箭头表示,诱导相互作用用绿色箭头表示,抑制相互作用用红色箭头表示。简言之,Notch信号通路,以及Sox2和Eya1,被认为是引导耳囊细胞走向生殖命运的途径。接下来,未知数量的前感觉细胞对Atoh1呈阳性,可能是通过激活Fgfr1。Sox2和Id1、2和3的作用是限制Atoh1阳性细胞的数量。已开始发育为毛细胞的细胞表达Jag2、Dll1和Dll3,导致Notch1和下游靶点Hes1、Hes5、Hey1、Hey2和Heyl在邻近前庭细胞中激活。缺口激活抑制这些细胞发育为毛细胞。与此同时,毛细胞也会产生大量未知的诱导信号,招募邻近细胞作为支持细胞。支柱细胞的形成依赖于内毛细胞中表达的Fgf8和祖细胞中表达的Fgfr3之间的诱导相互作用,可能通过Hey2起作用。最后,Hedgehog通路的激活可能通过神经母细胞中Shh的表达介导,抑制非感觉细胞进入原感觉谱系。

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