通过LKB1依赖信号控制细胞极性Par复合物由非典型PKC家族成员、Par-3支架、cdc42结合Par-6和cdc42磷酸化许多下游极性蛋白,包括LKB1、MARK家族和致死巨幼虫(LGL)。LKB1还需要来自E-cadherin的信号被招募,并能够在粘附结合处磷酸化AMPK。已知LKB1依赖性AMPK激活可调节果蝇突变体中肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化状态,这可能是通过间接调节MLC的激酶(MLCK)和磷酸酶(MYPT1)实现的。LKB1依赖的MARK激酶反过来磷酸化Par-3支架,从而导致细胞内Par复合物和MARK酶类相互排斥。MARK也被广泛用于磷酸化MAP,包括tau、MAP2和MAP4,并且据报道在某些情况下磷酸化DLG和双混合蛋白(DVL)。